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Aktuelle Urol 1995; 26: 42-44
DOI: 10.1055/s-2008-1057855
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart · New York

Die Adhäsion von Nierenkarzinomzellen an das Endothel wird partiell durch die Molekülsysteme VCAM-1/VLA-4 und ELAM-1/SIALYL LEWIS X vermittelt

The Adhesion of Renal Cell Carcinoma to Endothelium is Mediated in Part by the VCAM-1/VLA-4 and ELAM-1/SIALYL LEWIS X SystemF. Steinbach, W. K. Brenner, J. Leiβner, M. Stöckle
  • Urologische Klinik und Poliklinik, im Klinikum der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (Direktor: Prof. Dr. R. Hohenfellner)
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Publication Date:
19 March 2008 (online)

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Zusammenfassung

In dieser Studie wurde die Adhäsion von drei etablierten Nierenkarzinomlinien (CCF-RC1, 2 und 7) an zytokinstimulierte humane Nabelschnurendothelzellen (HUVEC) untersucht. Die Stimulation der HUVEC mit rekombinanten Interleukin 1-beta (rIL-1β) oder rekombinanten Tumornekrosefaktor-alpha (rTNF-α) resultierte in einem von der Stimulationsperiode abhängigen 1,4- bis 2,7fachen Anstieg der Tumorzelladhäsion am Endothel. Immunzytometrische Studien zeigten einen deutlichen Anstieg der Zelladhäsionsmolekäle (ZAM) ELAM-1 und VCAM-1 auf den HUVEC sowie die Expression der Liganden Sialyl-Lewis X und VLA-4 auf den Tumorzellen. Die Blockierung der Rezeptor/Ligandenpaare ELAM-1/Sialyl Lewis X und VCAM-1/VLA-4 mit monoklonalen Antikörpern (MoAk) führte zu einer Reduktion der Adhäsion um 17,0 % bis 47,7 %. Im Gegensatz hierzu hatte die Hemmung von ICAM-1 auf den Tumorzellen-bzw. Zytokin-aktivierten HUVEC keinen Effekt auf die Adhäsion.

Abstract

In this study we examined the adherence of three established renal cell carcinoma (RCC) lines (CCF-RC1, 2 and 7) to human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) after stimulation with different cytokines. The stimulation of HUVEC with recombinant (r) interleukin-1 beta or r-tumor necrosis factor-alpha resulted in a time dependent 1,4 to 2,7 fold increase of RCC adhesion to HUVEC. Immunocytometry demonstrated a significant increase in the expression of ELAM-1 and VCAM-1 on the HUVEC, and the presence of the ligands sialyl Lewis X and VLA-4 on the RCC-lines. Monoclonal antibodies directed against the VCAM-1/VLA-4 and ELAM-1/sialyl Lewis X interaction significantly inhibited tumor cell adherence to cytokine-stimulated HUVEC by 17,0 % to 47,7 %. In contrast, the inhibition of ICAM-1 expressed on tumor cells or cytokine-activated endothelial cells had no significant effect on the RCC adherence to HUVEC.

Key words

Cell adhesion molecules - Endothelium - Cytokines - Kidney neoplasms

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