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DOI: 10.1055/s-0028-1090136
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Physiologischer Weitblick ist gefragt
Hormone als Boten des Fetts zur langfristigen Modulation von Hunger und SättigungWanted: Physiological VisionHormones as Adiposity Signals for the Long-Term Modulation of Hunger and SatietyPublication History
Publication Date:
23 March 2009 (online)
Zusammenfassung
Leptin, Insulin und Amylin gelten als sogenannte adiposity signals, d. h. sie informieren das Gehirn über die Größe der Körperfettdepots. Während Leptin direkt im Fettgewebe synthetisiert und von dort in Abhängigkeit von der Größe der Fettdepots ins Blut sezerniert wird, stammen Insulin und Amylin aus dem Pankreas. Alle 3 adiposity signals reduzieren die Nahrungsaufnahme und steigern die Energieabgabe. Ein Teil ihrer Wirkung beruht offensichtlich auf der Verstärkung physiologischer Sättigungssignale. Mit steigender Fettmasse entwickelt sich allerdings eine Leptinresistenz. Dies erklärt, warum z. B. die durch Leptin ausgelösten Regulationsmechanismen bei Übergewicht nicht mehr effizient greifen. Kombiniert eingesetzt, bewirken diese Hormone im Tierversuch und beim Menschen allerdings eine stärkere Verzehrshemmung bzw. Reduktion des Körpergewichts als allein und stellen damit eine interessante Therapieoption dar. Adiposity signals beeinflussen noch weitere Körperfunktionen. So sind z. B. ausreichende Leptin- und Insulinspiegel für die Fortpflanzung essenziell. Aus teleologischer Sicht scheint dies sehr sinnvoll, da Fortpflanzung (Austragen des Fötus; Milchproduktion) ein sehr energiefordernder Prozess ist, sodass ausreichende Energiereserven opportun sind.
Abstract
Leptin, insulin, and amylin are the so called adiposity signals; they inform the brain about the amount of fat deposited in the body. Leptin is produced and secreted directly by the fat cells, depending on the amount of body fat, whereas insulin and amylin originate from the pancreas. All 3 adiposity signals reduce food intake and increase energy release. Part of their effect is to increase the action of physiological satiation signals. If the amount of fat increases, however, leptin resistance often develops. This explains why, for example, the regulation mechanisms triggered by leptin do not work effectively in obese people. When used in combination, these hormones achieve a greater reduction in appetite and therefore body weight; they thus represent an interesting therapeutic option. Adiposity signals influence other bodily functions too. Sufficiently high concentrations of leptin and insulin are essential for successful reproduction. From a teleological perspective, this seems to make a lot of sense because reproduction (pregnancy, lactation) is a process that requires a lot of energy, so that sufficient energy reserves are beneficial.
Schlüsselwörter
Adiposity signals - Leptin - Insulin - Amylin - Leptinresistenz - Fortpflanzung
Key words
adiposity signals - leptin - insulin - amylin - leptin resistance - reproduction
Literatur
- 1 Kennedy G C. The hypothalamic control of food intake in rats. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1950; 137 535-549
- 2 Benoit S C, Clegg D J, Seeley R J. et al . Insulin and leptin as adiposity signals. Recent Prog Horm Res. 2004; 59 267-285
- 3 Woods S C, Lutz T A, Geary N. et al . Pancreatic signals controlling food intake; insulin, glucagon and amylin. Phil Trans R Soc B. 2006; 361 1219-1235
- 4 Zhang Y, Proenca R, Maffei M. et al . Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994; 372 425-432
- 5 Schwartz M W, Woods S C, Porte Jr D. et al . Central nervous system control of food intake. Nature. 2000; 404 661-671
- 6 Kahler A, Geary N, Eckel L A. et al . Chronic administration of OB protein decreases food intake by selectively reducing meal size in male rats. Am J Physiol. 1998; 275 R180-185
- 7 Ruffin M P, Adage T, Kuipers F. et al . Feeding and temperature responses to intravenous leptin infusion are differential predictors of obesity in rats. Am J Physiol. 2004; 286 R756-763
- 8 Horvath T L. Synaptic plasticity in energy balance regulation. Obesity (Silver Spring). 2006; 14 (Suppl. 5) 228S-233S
- 9 Lutz T A. Amylinergic control of food intake. Physiol Behav. 2006; 89 465-471
- 10 Riedy C A, Chavez M, Figlewicz D P. et al . Central insulin enhances sensitivity to cholecystokinin. Physiol Behav. 1995; 58 755-760
- 11 Morton G J, Blevins J E, Williams D L. et al . Leptin action in the forebrain regulates the hindbrain response to satiety signals. J Clin Invest. 2005; 115 703-710
- 12 Mollet A, Meier S, Grabler V. et al . Endogenous amylin contributes to the anorectic effects of cholecystokinin and bombesin. Peptides. 2003; 24 91-98
- 13 Osto M, Wielinga P Y, Alder B. et al . Modulation of the satiating effect of amylin by central ghrelin, leptin and insulin. Physiol Behav. 2007; 91 566-572
- 14 Schwartz M W, Niswender K D. Adiposity signaling and biological defense against weight gain: absence of protection or central hormone resistance?. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 5889-5897
- 15 Roth J D, Roland B L, Cole R L. et al . Leptin responsiveness restored by amylin agonism in diet-induced obesity: evidence from nonclinical and clinical studies. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105 7257-7262
- 16 Hill J W, Elmquist J K, Elias C F. Hypothalamic pathways linking energy balance and reproduction. Am J Physiol. 2008; 294 E827-E832
Prof. Dr. Thomas A. Lutz
Institut für Veterinärphysiologie, Universität Zürich
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