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Aktuelle Neurologie 2013; 40(09): 520-521
DOI: 10.1055/s-0033-1359854
Kompetenznetz Multiple Sklerose
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Aktuelles aus der Forschung

L. H. Klotz
1   Klinik für Allgemeine Neurologie, Department für Neurologie, Universitätsklinikum Münster
,
F. Then Bergh
2   Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universität Leipzig
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Publication Date:
13 November 2013 (online)

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S1P1-Signalweg beeinflusst Th17-Differenzierung

Der Austritt von Lymphozyten aus peripheren lymphatischen Geweben ins Blut wird durch den S1P1-Signalweg vermittelt. Fingolimod (FTY720, Gilenya®) ist ein zur Behandlung von Multipler Sklerose (MS) zugelassener funktioneller S1P1-Antagonist, da nach Bindung von Fingolimod an den S1P1-Rezeptor dieser internalisiert und abgebaut wird. Hierdurch fehlt den Lymphozyten – insbesondere naiven und central memory T-Zellen – das für das Verlassen des lymphatischen Gewebes notwendige Signal, und die Zellen verbleiben in den lymphatischen Organen.

 

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