Erfahrungsheilkunde 2007; 56(7): 400-406
DOI: 10.1055/s-2007-968120
Originalia

Karl F. Haug Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG

Zur Relevanz der Bestimmung von spezifischem IgE und spezifischem IgG/IgG4 in der Aufdeckung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten

Ulrich Müller, Wolfgang Bayer
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Publication Date:
09 July 2007 (online)

Zusammenfassung

Nahrungsmittelunverträglichkeiten sind eine häufige Ursache von chronischen gastrointestinalen Symptomenkomplexen und können darüber hinaus auch zu einem weiten Spektrum anderer klinischer Manifestationen führen oder diese verstärken. Da eine Diagnose mittels Eliminierung und Wiedereinbringen von verdächtigen Nahrungsmitteln mühsam ist, ist es wünschenswert, einen serologischen Test zur Verfügung zu haben, der verlässlich solche Hypersensitivitäten aufzuzeigen vermag. Für die Interpretation solcher Laborbefunde sollte man sich ins Gedächtnis rufen, dass sich nach Aufnahme eines Nahrungsmittels sowohl allergische Sofortreaktionen, die durch IgE vermittelt werden, als auch verzögerte Reaktionen, die nicht IgE-mediiert sind, entwickeln können. In der Allergologie herrscht allerdings die Meinung vor, dass nur der Nachweis von spezifischem IgE als Kriterium einer allergischen Reaktion gelten kann, obwohl in diesem Bereich regelmäßig Publikationen erscheinen, die Nahrungsmittelhypersensitivitäten zum einen in IgE-vermittelte und zum anderen in nicht-IgE-vermittelte Reaktionen unterteilen. In einer neueren randomisierten Studie an Patienten mit Reizdarmsyndrom konnte jedoch aufgezeigt werden, dass sich mit einer Eliminationsdiät, die sich nach den im spezifischen IgG-Test positiven Befunden ausrichtete, eine erhebliche Besserung des Krankheitsbildes erzielen ließ. Diese und andere Untersuchungen zeigen auf, dass die Bildung von IgG und insbesondere der Subklasse IgG4 keinesfalls nur Ausdruck einer normalen oder gar protektiven Immunantwort ist. Unter Berücksichtigung des modernen und allgemein gültigen Th1/Th2-Paradigmas versuchen wir deshalb, das Prinzip der Allergie neu zu definieren. Dieses Konzept geht davon aus, dass am Anfang einer Überempfindlichkeitsreaktion eine Verschiebung der Th1/Th2-Balance in Richtung Th2 erfolgt, und dass aktivierte Th2-Zellen dann mittels IL-4 und anderen Zytokinen B-Lymphozyten stimulieren und sie zu einem Immunglobulinklassen-Switch zu IgE und IgG4 veranlassen. Auch weiß man, dass gerade die chronische Stimulation mit einem Allergen die Produktion von IgG4 hervorruft. Dementsprechend können wir mit unserem Modell leicht die verschiedenen allergischen Hypersensitivitäten definieren und darüber hinaus plausibel machen, wie mitunter ein allergisches Syndrom sogar in eine Autoimmunopathie übergeht.

Abstract

Food hypersensitivity represents a common cause of chronic gastrointestinal symptoms and can elicit or aggravate a wide spectrum of other clinical manifestations. For diagnostical purposes it is important to remember that such adverse reactions can immediately develop after the ingestion of a certain food and then are likely to be IgE-mediated or evolve very slowly and then are not be associated with an positive IgE titre, but followed by cellular reaction and/or a rise of IgG. In allergology, despite of regularly publishing models that classify food allergy into IgE-mediated and non-IgE-mediated reactions, the demonstration of specific IgE in serum is declared as the only valid laboratory test. Recently, however, it has been demonstrated in a solid randomized study of patients with irritable bowel syndrome that a food elimination diet, which was based on IgG tests, can greatly improve the patient's condition. Based on these and other accumulating evidence that the production of a specific IgG or IgG4 subclass is not uncommitted, protective or anything else of the allergolist's jargon, we try here to reassess the original theory of hypersensitivity/allergy by using the modern and general Th1-Th2 conception. This has presented evidence that a shift of this Th1-/Th2-balance in favour of Th2 cells occurs in allergy. These Th2 cells produce IL-4 and other cytokines that stimulate B cells and switch them to the production of IgE and of the IgG4 subclass. Moreover, it is just chronic stimulation that provokes a prominent IgG4 secretion. In our model we can therefore easily explain how immune markers delineate a food hypersensititivity and present a plausible concept how a subtle allergic inflammatory response can even turn into a sort of autoimmunity.

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