Wenn der Druck raus ist – die verschiedenen Schockformen

Patienten im Schock befinden sich in einem lebensbedrohlichen Zustand. Ein schnelles, zielorientiertes Handeln ist notwendig, um das Überleben zu sichern und um nach einer Behandlung das bestmögliche Endergebnis (Outcome) zu erreichen. In diesem Artikel lernen Sie anhand von Fallbeispielen die verschiedenen Schockformen und ihre Pathophysiologie sowie die Therapie kennen.

Allgemeine Definition von Schock

Der Schock ist ein medizinischer Notfall, bei dem durch eine schwere Kreislaufstörung die Sauerstoffversorgung des Gewebes im kritischen Maße reduziert ist. Ursache können folgende Krankheitsbilder sein:

• hypovolämischer Schock,

• allergischer (anaphylaktischer) Schock,

• spinaler Schock,

• kardiogener Schock,

• septischer Schock.

Quelle: KH Krauskopf

Hypovolämischer Schock

Definition

Bei einem Volumenmangelschock ist das intravasale Volumen kritisch reduziert. Dies kann Folge eines hohen Blutverlusts oder anderer Flüssigkeitsverluste bei z. B. Verbrennungen, Durchfall oder Erbrechen sein.

Pathophysiologie

Geringe Blut-/Flüssigkeitsverluste ([Tab. 1]) können durch den Organismus kompensiert werden. Sinkt das intravasale Volumen weiter, bewirkt die Ausschüttung körpereigener Katecholamine eine Kontraktion der Blutgefäße, um den Blutdruck aufrechtzuhalten. Dies kann im Extremfall dazu führen, dass nur die lebenswichtigen Organe durchblutet werden (Zentralisation) [2]. Des Weiteren ist das Volumen, das das Herz pro Minute durch den Körper pumpt, entscheidend für die Versorgung der Organe und Gewebe mit Sauerstoff:

Tab. 1 Orientierungswerte: Blutverluste und ihre Ursachen.

Fraktur	Potenzieller Blutverlust
Unterarm	bis zu 400 ml
Oberarm	bis zu 800 ml
Unterschenkel	bis zu 1000 ml
Oberschenkel	bis zu 2000 ml
Becken	bis zu 4000 ml

Herzzeitvolumen (HZV) = Schlagvolumen × Herzfrequenz/min

Bei reduziertem Schlagvolumen kann das gleiche Herzzeitvolumen nur durch eine Erhöhung der Herzfrequenz aufrechterhalten werden.

Therapie

• Stoppen einer kritischen Blutung gemäß cABCDE (c = critical Bleeding).

• Tourniquet mit Datum und Uhrzeit beschriften.

• Legen eines großlumigen Venenzugangs.

• Gabe von kristalloiden Vollelektrolytlösungen (z. B. Jonosteril, Sterofundin, Ringer-Lösung).

• „Isotone“ Kochsalzlösung NaCl 0,9 % vermeiden: Gefahr eines pH-Wert-Abfalls (hyperchlorämische Azidose) mit Minderung der Herzleistung, Gerinnungsstörung und Hemmung der Freisetzung von Noradrenalin [3].

• Kolloidale Infusionslösungen (z. B. HAES 6 %) sind zurzeit lediglich zugelassen bei Hypovolämie infolge Blutverlusts [4] .

• Akzeptanz von Blutdruckwerten von ca. 80 mmHg systolisch sowie einem mittleren arteriellen Druck von ca. 50 mmHg (permissive Hypotension) [5]. Wirkt einem weiteren Blutverlust entgegen.

• Gabe von 1 g Tranexamsäure zur Förderung der Blutgerinnung. Tranexamsäure wird als Antifibrinolytikum bezeichnet, da es zu einer Hemmung der Gerinnselauflösung (Fibrinolyse) führt [6].

Allergischer (anaphylaktischer) Schock

Definition

Der allergische (anaphylaktische) Schock ist die Extremform einer allergischen Reaktion, bei der durch Ausfall von wichtigen Körperfunktionen ein lebensbedrohlicher Zustand eintritt.

Pathophysiologie

Obwohl allergische Reaktionen bereits vor ca. 2000 Jahren schriftlich erwähnt wurden, ist der Begriff „Allergie“ erst 1906 durch den Kinderarzt Clemens von Pirquet geprägt worden [7].

Einteilung

Die heutige Einteilung in die 4 Haupttypen (s. Übersicht) wurde 1963 von Coombs und Gell entwickelt [8].

Die Typ-I-Reaktion (Soforttyp) ist die im Rettungsdienst am häufigsten vorkommende allergische Reaktion.

Histaminrezeptoren

Histamin fungiert als Mediator und löst eine große Zahl von Folgereaktionen aus. Seine Wirkung vermittelt Histamin über die membrangebundenen Histaminrezeptoren (H₁ bis H₄). Bei allergischen Reaktionen sind vor allem H₁- und H₂-Rezeptoren beteiligt.

• H₁-Rezeptoren:

  • Blutgefäße:

    • Gefäßweitstellung mit Blutdruckabfall,

    • Ödembildung aufgrund erhöhter Durchlässigkeit,

    • Schwellung, Hautrötung,

  • Bronchien:

    • Verengung der Bronchien (Bronchokonstriktion).

• H₂-Rezeptoren:

  • Magen-Darm-Trakt: vermehrte Bildung von Magensäure.

Therapie

• Unterbrechung der Allergenzufuhr.

• 1 Venenzugang mit Vollelektrolytlösung.

• Gabe von Adrenalin (Aktivierung von α- und β-Rezeptoren als Gegenspielern zum Histamin → Gefäßengstellung/Bronchienerweiterung/Reduktion von Ödemen).

  • 0,3 – 0,5 mg als intramuskuläre Gabe; ggf. Wiederholung,

  • ggf. bei unzureichender Stabilisierung: Spritzenpumpe (Dosierung: 0,05 – 1 µg/kg KG/min)

• Gabe eines H₁-Rezeptorantagonisten (Clemastin 0,05 mg/kg KG oder Dimetinden 0,1 mg/kg KG).

• Gabe eines H₂-Rezeptorantagonisten (z. B. Cimetidin 5 mg/kg KG) bei schwerer Anaphylaxie. → Ob die Gabe einen Vorteil bringt, ist bis jetzt nicht abschließend geklärt.

• Gabe von Glukokortikoiden (z. B. Prednisolon 1 – 2 mg/kg KG). → Wichtig, auch wenn die Wirkung deutlich verzögert erst nach 30 – 60 Minuten eintritt [10].

Spinaler Schock

Definition

Der spinale Schock ist eine Form des neurogenen Schocks, bei der aus dem Ausfall der Regulationsmechanismen auf der Ebene des Rückenmarks ein niedriger Blutdruck resultiert.

Pathophysiologie

Die Aufrechterhaltung vieler lebenswichtiger Körperfunktionen wird durch das sogenannte autonome/vegetative Nervensystem gesteuert. Dazu zählen vor allem Blutdruck, Atmung und Herzfrequenz. Der Sympathikus als ein Teil dieses Systems erhöht die Leistungs- und Alarmbereitschaft des Körpers. Als sogenannter Gegenspieler wirkt der Parasympathikus. Die einzelnen Einflüsse von Sympathikus und Parasympathikus sind in [Tab. 2] gegenübergestellt.

Tab. 2 Darstellung der Wirkung des autonomen (vegetativen) Nervensystems am Erfolgsorgan.

Erfolgsorgan	Sympathikus	Parasympathikus
Herz	Herzfrequenz ↑	Herzfrequenz ↓
Blutgefäße	Verengung	Gefäßerweiterung (indirekte Wirkung durch Hemmung des Sympathikus)
Lunge	Bronchienerweiterung	Bronchienverengung
Magen-Darm-Trakt	Darmbewegung ↑	Darmbewegung ↓
Schweißdrüsen	vermehrtes Schwitzen	keine Wirkung

Eine traumatische Durchtrennung des Rückenmarks führt zu einer fehlenden nervalen Innervation unterhalb der Läsion [11]. Die fehlende Regulation des Sympathikus an den Blutgefäßen sorgt für eine Gefäßweitstellung, wodurch der Blutdruck deutlich absinkt (relativer Volumenmangel). Im Gegensatz zu anderen Schockarten zeichnet den neurogenen Schock eine warme (Gefäßerweiterung) und trockene (fehlende sympathische Innervation der Schweißdrüsen) Haut aus.

Je nach Höhe der Läsion können auch weitere lebenswichtige Funktionen beeinträchtig sein. Das Herz erhält seine zuführenden Nervenfasern aus dem Bereich der Brustwirbel 1 – 4. Ein Ausfall des Sympathikus sorgt dort für ein Überwiegen des Parasympathikus mit erniedrigter Herzfrequenz (Bradykardie).

Der Zwerchfellnerv (N. phrenicus) entspringt aus einem Nervengeflecht am Hals (Zervikalnerv III–V). Läsionen in diesem Bereich führen zu mechanischen Atemstörungen (Ateminsuffizienz) mit Indikation zur Beatmung. Zusätzlich kommt es unterhalb des Verletzungsniveaus zu einem inkompletten oder kompletten Ausfall von Empfindungen (Sensibilität) und Beweglichkeit (Motorik).

Therapie

• Untersuchung gemäß cABCDE-Schema.

• Die Immobilisierung mittels Spineboard oder Vakuummatratze ist unerlässlich.

• 1 Venenzugang legen.

• Volumengabe (Vollelektrolytlösung) zur Therapie der relativen Hypovolämie.

• Gegebenenfalls Noradrenalin bei unzureichender Stabilisierung: Spritzenpumpe (Dosierung: 0,05 – 1 µg/kg/min).

• Sauerstoffgabe, ggf. Intubation bei mechanischem Atemversagen.

Die Gabe von Methylprednisolon wird nicht mehr empfohlen, da kein verbessertes Endergebnis resultiert [12].

Kardiogener Schock

Definition

Bei einem kardiogenen Schock kommt es zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Angebot im Gewebe. Ursache ist eine Störung der Pumpfunktion des Herzens.

Klinik, Symptomatik

Pathophysiologie

Werden die Ursachen eines kardiogenen Schocks nicht zeitnah behoben, kommt es oft zu einer Abwärtsspirale bis hin zum Tod. In einem Teufelskreis (Circulus vitiosus; [Abb. 3]) versucht der Körper, durch körpereigene Mechanismen den Kreislauf aufrechtzuerhalten [13]. Diese Mechanismen führen oft zu einer Verschlechterung der Gesamtsituation.

Abb. 3 Circulus vitiosus (Teufelskreis) bei kardiogenem Schock.

Bei einem Herzinfarkt kommt es zu einem Verschluss eines Herzkranzgefäßes mit einer Sauerstoffunterversorgung des Herzmuskels. Resultiert aus der verschlechterten Herzleistung ein niedriger Blutdruck, versucht der Körper gegenzusteuern, um das Herzminutenvolumen aufrechtzuerhalten. Eine Möglichkeit ist eine erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie). Da die Eigenversorgung des Herzens mit Blut in der Entspannungsphase des Herzens (Diastole) stattfindet und die Diastole bei einer höheren Herzfrequenz zeitlich verkürzt wird, resultiert daraus eine verschlechterte Eigenversorgung.

Die Niere detektiert einen zu geringen Blutdruck und bildet ein hormonähnliches Enzym (Renin), das in Wechselwirkung mit anderen Enzymen (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, RAAS) sowohl zu einer starken Gefäßverengung (Vasokonstriktion) als auch zu einer Rückresorption von Flüssigkeit führt [14].

Gegen einen höheren Blutdruck in der Schlagader (Aorta) muss das geschwächte Herz mehr Kraft aufwenden, was einen höheren Sauerstoffbedarf bedeutet. Im Rahmen des Rückwärtsversagens kommt es zum Aufstau von Blut in der Lunge. Das dadurch entstehende Lungenödem sorgt für eine verminderte Aufnahme von Sauerstoff ins Blut.

Therapie

• Die Behebung der Ursache des kardiogenen Schocks spielt die wichtigste Rolle.

• Zügiger Transport in eine geeignete Klinik.

• Basisdiagnostik mit 12-Kanal-EKG, Blutdruckmessung und Pulsoxymetrie.

• Oberkörperhochlagerung (RR_syst. > 80 mmHg) oder Flachlagerung.

• 1 Venenzugang legen.

• Gegebenenfalls Katecholamingaben:

  • Noradrenalin 0,05 – 1 µg/kg KG/min,

  • Dobutamin 2,5 – 10 μg/kg KG/min.

  • Einerseits kritisch, da der Sauerstoffverbrauch des Herzens gesteigert wird.

  • Andererseits besteht bei unzureichendem Blutdruck/Auswurfleistung oftmals keine andere Möglichkeit.

Septischer Schock

Definition

Der Begriff der Sepsis ist im Lauf der Zeit durch drei Konsensuskonferenzen geprägt worden. Neue Erkenntnisse haben im Verlauf dazu geführt, dass die SIRS-Kriterien (s. Infobox „Hintergrundwissen“) im Jahr 2016 durch den qSOFA- ([Abb. 4]) und SOFA-Score ersetzt wurden. Gründe waren unter anderem, dass die SIRS-Kriterien auch auf gesunde Menschen anwendbar sind (z. B. bei Marathonläufern).

Abb. 4 quickSOFA-Score.

Sepsis

Lebensbedrohliche Organfunktionsstörung (z. B. Lungen-, Nieren-, Leberversagen), hervorgerufen durch eine fehlregulierte Antwort des menschlichen Körpers auf eine Infektion ([Abb. 5]).

Abb. 5 Sepsis.

Septischer Schock

Unterform der Sepsis, bei der ein adäquater Blutdruck nicht durch Infusionen aufrechterhalten werden kann und der Einsatz von Katecholaminen (z. B. Noradrenalin) notwendig ist. Gleichzeitig zeigt das Laktat im Blut einen Wert > 2 mmol/l.

Pathophysiologie

Im Normalfall ist der Körper in der Lage, kleinere lokale Infektionen selbst einzudämmen und zu behandeln. Nach dem Erkennen von Bakterien wird eine Reihe von Botenstoffen freigesetzt, die unter anderem dafür sorgen, dass lokale Blutgefäße sich weit stellen (Vasodilatation) und die Wände der Gefäße ihre Durchlässigkeit erhöhen. So dringen neben Flüssigkeit auch Abwehrzellen in das Gewebe ein.

Eine entscheidende Rolle in der körpereigenen Abwehr spielt die Antigenpräsentation. Dabei werden den Lymphozyten Bruchstücke des Erregers (Antigen) präsentiert. Die Lymphozyten beginnen daraufhin mit der Bildung auf den Erreger abgestimmter Abwehrstoffe (Antikörper). Gleichzeitig werden im Sinne einer Rückkopplung Botenstoffe zurückgesendet, die verhindern, dass weitere Abwehrzellen rekrutiert werden. Bei Störung der Antigenpräsentation fehlt zum einen die Bildung spezieller Antikörper und zum anderen die Rückkopplung zur Beendigung der Reaktion. Gründe können z. B. Sauerstoffmangel, Trauma, Z. n. Bluttransfusion oder auch eine Chemotherapie sein. Es kommt zu einer Ausbreitung der lokalen Reaktionen auf den ganzen Körper.

Eine generalisierte Weitstellung der Blutgefäße und eine erhöhte Durchlässigkeit sorgen dann für Wassereinlagerungen am ganzen Körper und Blutdruckabfall. Die Minderdurchblutung einzelner Organe kann ein Organversagen hervorrufen oder eine bereits gestörte Funktion weiter verschlechtern [15].

Therapie

• Zeitnahe Behandlung! Jede Stunde ohne effektive antibiotische Therapie erhöht das Sterberisiko um 7 % [16].

• 1 Venenzugang legen/Vollelektrolytlösung.

• Stabilisierung der Vitalwerte.

• Gegebenenfalls Noradrenalin bei unzureichender Stabilisierung: Spritzenpumpe (Dosierung: 0,05 – 1 µg/kg KG/min).

Abkürzungen

cABCDE: critical Bleeding + Airway – Breathing – Circulation – Disability – Exposure/Examination

GCS: Glasgow Coma Scale

HAES: Hydroxyethylstärke

HZV: Herzzeitvolumen

qSOFA: quick Sepsis-related Organ Failure Assessment Score

RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

RR: Blutdruck

SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome

SOFA: Sepsis-related Organ Failure Assessment Score)

syst.: systolisch

Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen

Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag ist Michael Gores, Bergisch Gladbach.

Michael Gores

Facharzt für Anästhesiologie, Zusatzbezeichnung Intensiv- und Notfallmedizin, Qualifikation LNA/ÄLRD, DEGUM I Anästhesiologie, PHTLS-Provider. Michael Gores ist tätig als Oberarzt in der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin am Evangelischen Krankenhaus Bergisch Gladbach. Zusätzlich ist er Stadtarzt der Malteser in Leverkusen.

Jennifer Schneck

2011–2012 RAiP, 2012–2017 Rettungsassistentin. Jennifer Schneck ist Notfallsanitäterin und Praxisanleiterin beim Malteser Hilfsdienst e.V. Leverkusen und seit Oktober 2018 Lehrkraft am Malteser Bildungszentrum Rheinland.

No conflict of interest has been declared by the author(s).

• Literatur

• 1 Maler O, Reich C, Hossfeld B. Taktische Verwundetenversorgung: Großübung des Bundeswehrkrankenhauses Ulm. Rettungsdienst 2015; 8: 783
• 2 Adams HA. Schockformen: Hypovolämischer Schock. Anästh Intensivmed 2005; 46: 111-124
• 3 Chappell D, Rehm M. Säure-Basen-Haushalt und Balancierte Infusionen– Die Lösung? Makro- Mikrozirkulation Fortbildung Chirur Anästh Intensivmed 2009; 1. Im Internet: https://www.cme-colleg.de/pdf/saeure-basen-haushalt.pdf
• 4 Rote-Hand-Brief Hydroxyethylstärke 12.November 2013. Im Internet: https://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2013/20131118.pdf
• 5 Kreimeier U, Lackner CK, Prückner S. Permissive Hypotension beim schweren Trauma. Anaesthesist 2002; 10: 787-799
• 6 CRASH-2 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2010; 376: 23-32
• 7 Huber B. 100 Jahre Allergie: Clemens von Pirquet – sein Allergiebegriff und das ihm zugrunde liegende Krankheitsverständnis. Wiener Klin Wochensch 2006; 118: 573-579
• 8 Heppt WJ. Bachert K Praktische Allergologie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2010
• 9 Sologa J, Klimek L, Knop J. et al. Allergologie Handbuch. Grundlagen und klinische Praxis. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme/Schattauer; 2011: 79 ff
• 10 Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin e.V. Leitlinien der Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin e.V. Akuttherapie und Management der Anaphylaxie (Gültigkeit: bis April 2019). AWMF-Leitlinien-Register-Nummer: 061–025
• 11 Schweizer Paraplegiker-Vereinigung. Lehrmittel Paradidact Querschnitt-Medizin und Wissenschaft Zentrale Dienste 2.2012 „Querschnittslähmung“. Im Internet: http://www.spv.ch/__/frontend/handler/document.php?id=245
• 12 Bernhard J. et al. „Hochdosiertes Methylprednisolon in der Behandlung des akut Querschnittverletzten“. Schweiz Med Forum 2008; 8 (14) 258-259
• 13 Störk S. et al. „Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock – Pathophysiologie, Klinik und aktuelle Managementstrategien“. Internist 2005; 46: 285-297
• 14 Siegenthaler W. et al. Klinische Pathophysiologie. 9. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2006: 684 ff
• 15 Gerlach H. Die Pathophysiologie der Sepsis. In: Deutsche Akademie für Anästhesiologische Fortbildung (Hrsg). DAAF Refresher Course Aktuelles Wissen für Anästhesisten Nr. 42. Ebelsbach: Aktiv Druck & Verlag; 2016: 111ff
• 16 Kumar A, Roberts D, Wood KE. et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34 (06) 1589-1596