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Klin Monbl Augenheilkd 2025; 242(08): 855-867
DOI: 10.1055/a-2515-9138
CME-Fortbildung

Altersbedingte Makuladegeneration – Teil 2: therapeutische Optionen bei der AMD

Age-related macular degeneration – Part 2: therapeutic options for AMD
Albrecht Peter Lommatzsch
,
Henrik Faatz
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Bis zur Einführung der intravitrealen Anti-VEGF-Therapie im Jahr 2006 war eine langfristige Visusverbesserung mit den bis dahin bestehenden Behandlungsmethoden nicht erreicht worden. Dieser Beitrag gibt einen Überblick über die gegenwärtigen Behandlungsmethoden der frühen und intermediären altersbedingten Makuladegeneration (AMD), der exsudativen AMD und den therapeutischen Ansätzen bei geografischer Atrophie.


 

Abstract

Currently, intravitreal anti-VEGF therapy is the only way to maintain function with continuous monitoring in neovascular AMD. Several robust morphological biomarkers, such as intraretinal and subretinal fluid, are important to guide treatment decisions at baseline and during the course of the disease. Higher concentrations of anti-VEGF agents and the development of bispecific antibodies combining anti-VEGF and anti-angiopoietin-2 antibodies have been shown to prolong the duration of action in pivotal trials. In particular, a longer duration of action may improve patient adherence by reducing the treatment burden. Several ranibizumab biosimilars are also approved and available for the treatment of neovascular AMD. In addition, bevacizumab is now approved in its originator form for the treatment of neovascular AMD in Europe. For the treatment of geographic atrophy, the intravitreal complement inhibitors approved in the US are not approved in Europe. With these drugs, continuous monthly or bimonthly injections were associated with significantly slower growth of the atrophic area in registration studies. Visual function after two years of treatment showed no difference compared to untreated eyes. In a post-hoc analysis of the largest supplementation studies AREDS and AREDS2, a significantly slower increase in RPE atrophy from the atrophic edge to the fovea was observed compared to placebo (AREDS [n = 208]: p = 0.012; AREDS2 [n = 392]: p = 0.011). This effect needs to be confirmed in controlled randomised trials.


 

Schlüsselwörter

Neovaskuläre AMD - Anti-VEGF-Therapie - morphologische Biomarker - geographische Atrophie - Komplementinhibitoren

Keywords

Neovascular AMD - Anti-VEGF-Therapy - Morphological Biomarkers - Geographic Atrophy - Complement Inhibitors

Abkürzungen

AMD: altersbedingte Makuladegeneration
FAF: Fundusautofluoreszenz
HF: hyperreflektive Foci
GA: geografische Atrophie
iAMD: intermediäre AMD
ICGA: Indocyaningrün-Angiografie
IRF: intraretinale Flüssigkeit
IVI: intravitreale Injektion
IVOM: intravitreale operative Medikamentenapplikation
MNV: makuläre Neovaskularisation
nAMD: neovaskuläre altersbedingte Makuladegeneration
OCT: optische Kohärenztomografie
OCTA: optische Kohärenztomografie-Angiografie
PDS: Port-Delivery-System
PDT: photodynamische Therapie
PRN: pro re nata
RPE: retinale Pigmentepithel
SD-OCT: spektrale optische Kohärenztomografie
SRF: subretinale Flüssigkeit
T&E: Treat-and-extend-Schema
VEGF: vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor


 

Einleitung

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist weltweit eine der Hauptursachen für Sehbehinderung und Erblindung. Die unterschiedlichen Angaben zur Prävalenz der AMD und den unterschiedlichen Stadien begründen sich durch unterschiedliche Kriterien (Alter, Geschlecht, Verwendung unterschiedlicher Klassifikationen etc.) in den publizierten Arbeiten. Es wird geschätzt, dass die Zahl der AMD-Patienten in allen Szenarien von 9,1 Mio. im Jahr 2010 auf 17,8 Mio. im Jahr 2050 ansteigen könnte [1]. Für das Jahr 2022 wurde für die Altersgruppe 35–75 Jahre eine Prävalenz der frühen AMD von 12% und für die späte AMD von 0,2% angegeben. Dagegen schätzte man die Prävalenz in der Altersgruppe 70–95 Jahre auf 16,8% bei der frühen und 7,1% für die späte AMD [2]. Bei der frühen AMD sind einige Risikofaktoren durch eine entsprechende Lebensweise zu beeinflussen.

Merke

Das Alter ist der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung einer AMD.

Weitere Faktoren, die das AMD-Risiko erhöhen, sind [3]:

  • Genetische Prädisposition: Mehrere genetische Varianten, insbesondere in den Komplementfaktoren H (CFH) und B (CFB) sowie im ARMS2/HTRA1-Locus, sind mit einem erhöhten AMD-Risiko assoziiert.

  • Rauchen: Raucher haben ein 2- bis 4-fach erhöhtes Risiko, an einer AMD zu erkranken, verglichen mit Nichtrauchern.

  • Übergewicht und Adipositas: Ein hoher Body-Mass-Index (BMI) ist mit einem erhöhten AMD-Risiko verbunden.

  • Kaukasische Ethnizität: Weiße sind häufiger von der AMD betroffen als Menschen anderer Ethnizitäten.

  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Arteriosklerose sind mit einem erhöhten AMD-Risiko assoziiert [4].

Angesichts der hohen Prävalenz und der schwerwiegenden Folgen der AMD besteht ein großer Bedarf an wirksamen Präventions- und Behandlungsstrategien. In den folgenden Abschnitten werden wir die aktuellen Therapieoptionen, insbesondere für die neovaskuläre AMD, näher beleuchten.


 

Frühe und intermediäre AMD (iAMD)

Eine wirksame Therapie zur Verhütung einer Konversion der iAMD in eine späte Form gibt es weiterhin nicht. Es beschränkt sich nach wie vor auf die Supplementation von Nahrungsergänzungsstoffen nach Empfehlungen der AREDS2-Studie [3]. In einer epidemiologischen Nachfolgestudie der AREDS2-Kohorte mit 3882 Teilnehmern und 6351 Augen zeigten die Ergebnisse der 10-Jahres-Nachbeobachtung, dass sich die Entwicklung von Lungenkrebs bei den Teilnehmern, die Beta-Carotin erhielten, unter den ehemaligen Rauchern fast verdoppelte, nicht aber bei denen, die Lutein/Zeaxanthin und Omega-3-Fettsäuren erhielten. Lutein/Zeaxanthin wurde im Vergleich zu Beta-Carotin mit einer Verringerung des Risikos des Fortschreitens einer späten AMD in Verbindung gebracht [5], siehe dazu auch das Kapitel „Therapie der geografischen Atrophie“.

Agrón E. et al. untersuchten den Zusammenhang zwischen der Aufnahme mehrerer Nährstoffe über die Nahrung und dem Risiko des Fortschreitens der späten AMD und ihrer Subtypen. Weitere Ziele waren die Analyse des Fortschreitens zu großen Drusen und der Wechselwirkungen mit dem AMD-Genotyp. Untersucht wurden Augen ohne späte AMD zu Studienbeginn bei AREDS-Teilnehmern (n = 4504) und AREDS2-Teilnehmern (n = 3738), insgesamt 14135 Augen. Das Durchschnittsalter betrug 71,0 Jahre (SD 6,7); 56,5% waren weiblich. Anhand von jährlichen Fundusfotos wurde die Konversion in eine späte AMD-Form beschrieben. Bei den jährlichen Studienbesuchen wurden Fundusfotografien erhoben und zentral auf späte AMD eingestuft. Die Nahrungsaufnahme mehrerer Nährstoffe wurde für jeden Teilnehmer anhand von Fragebogen zur Häufigkeit der Nahrungsaufnahme berechnet. Eine höhere Aufnahme mehrerer Nährstoffe, darunter Mineralien, Vitamine und Carotinoide, wird mit einem geringeren Risiko des Fortschreitens der späten AMD in Verbindung gebracht. Diese Assoziationen sind bei GA, für die es keine Behandlung gibt, stärker als bei neovaskulärer AMD. Dieselben Nährstoffe sind tendenziell auch mit einem Schutz vor der Entwicklung großer Drusen verbunden. Für einige Nährstoff-Genotyp-Kombinationen, insbesondere Omega-3-Fettsäuren und CFH, bestehen starke genetische Wechselwirkungen [6].

In der Coimbra Eye Studie (Report 8) wurde die Wechselwirkung zwischen dem genetischen Risiko für AMD und der Einhaltung der mediterranen Ernährung untersucht. Das AMD-Risiko war bei Probanden mit einer hohen Einhaltung der mediterranen Ernährung im Vergleich zu Probanden mit einer niedrigen Einhaltung der mediterranen Ernährung um 60% reduziert. Die kombinierten Auswirkungen einer geringen Einhaltung der mediterranen Ernährung und einem hohen genetischen Risiko-Score (GRS) führten zu einem fast 5-fachen Anstieg des AMD-Risikos im Vergleich zu einem geringen GRS und einer hohen Einhaltung der mediterranen Ernährung. Personen mit hohem GRS profitierten von der Einhaltung der mediterranen Ernährung mit einer Risikoreduktion von 60% [7].


 

Therapie der neovaskulären AMD (nAMD)

Vor der Einführung der Anti-VEGF-Therapie standen zur Behandlung der neovaskulären AMD hauptsächlich die photodynamische Therapie (PDT), die Laserkoagulation und chirurgische Optionen zur Verfügung. Obwohl diese Verfahren heute weitgehend von den Anti-VEGF-Medikamenten abgelöst wurden, spielen sie in seltenen Einzelfällen noch eine Rolle.

Photodynamische Therapie (PDT)

Die PDT ist ein 2-stufiges Verfahren, bei dem zunächst ein lichtaktivierter Farbstoff (Verteporfin) intravenös verabreicht wird, der sich selektiv in den pathologischen Gefäßen anreichert. Anschließend wird der Farbstoff durch Belichtung des Auges mit einem nicht thermischen Laser aktiviert, was zur Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies und zum Verschluss der Gefäße führt.

Merke

Die PDT kann das Fortschreiten der neovaskulären AMD verlangsamen, führt jedoch selten zu einer Verbesserung der Sehschärfe.

Heute wird die PDT hauptsächlich bei Patienten eingesetzt, die nicht ausreichend auf eine Anti-VEGF-Therapie ansprechen, z. B. in Kombination mit einer Anti-VEGF-Therapie bei einer aneurysmatischen Typ-1-MNV (makuläre Neovaskularisation). Eine wichtigere Rolle spielt die PDT gegenwärtig bei der Therapie der zentralen serösen Chorioretinopathie.


 

Laserkoagulation

Bei der Laserkoagulation werden die pathologischen Gefäße durch gezielte Laserhitzewirkung verschlossen.

Cave

Die Laserkoagulation eignet sich jedoch nur für Läsionen, die ausreichend weit vom Zentrum der Makula entfernt sind, da sonst die Gefahr einer irreversiblen Schädigung des Sehzentrums besteht.

Aufgrund der hohen Rezidivrate und des Risikos von Gesichtsfeldausfällen wird die Laserkoagulation heute nur extrem selten zur Behandlung der nAMD eingesetzt.


 

Chirurgische Optionen

In der Vergangenheit wurden verschiedene chirurgische Verfahren zur Behandlung der neovaskulären AMD erprobt, darunter die Entfernung subretinaler Membranen (Membranektomie) und die Verlagerung der Makula (Makulatranslokation). Diese Eingriffe sind jedoch technisch anspruchsvoll, mit einem hohen Komplikationsrisiko verbunden und führen nicht immer zu einer Verbesserung der Sehschärfe. Bei ausgedehnten frischen subretinalen Blutungen im Rahmen einer nAMD ist die Vitrektomie mit einer subretinalen Injektion von r-t-PA mit abschließender Gastamponade gegenwärtig die Therapie der Wahl. Ab welcher Ausdehnung in Fläche und Höhe die subretinale r-t-PA-Injektion einer kontinuierlichen Anti-VEGF-Therapie überlegen ist und ob eine gleichzeitige subretinale Injektion eines Anti-VEGF-Präparats bessere Erfolge hat, wird gegenwärtig in einer multizentrischen europäischen Studie getestet [8].


 

 

Anti-VEGF-Therapie

Anti-VEGF-Medikamente sind monoklonale Antikörper oder Antikörperfragmente, die spezifisch an den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) binden und dessen Wirkung neutralisieren. VEGF ist ein Schlüsselmolekül für die Angiogenese und die Entstehung der makulären Neovaskularisation (MNV) bei der neovaskulären AMD. Durch die Hemmung von VEGF wird die Bildung neuer Blutgefäße unterdrückt, die Gefäßpermeabilität reduziert und die Regression der MNV gefördert. Für die Behandlung der neovaskulären AMD sind derzeit 5 Anti-VEGF-Präparate (Originalpräparate) zugelassen ([Tab. 1]).

Tab. 1 Zugelassene Anti-VEGF-Präparate zur Behandlung der neovaskulären AMD.

zugelassene Medikamente

Molekül

Molekülgröße

klinische Dosierung

Bindungspartner

Ranibizumab

humanisiertes Anti‑VEGF-Antikörperfragment

48 kDa

6,0 mg

VEGF-A

Aflibercept

Fc-rekombinantes Fusionsprotein

115 kDa

2,0 mg

VEGF-A, VEGF-B, PlGF

Brolucizumab

humanisiertes Single-Chain-Antikörperfragment

~26 kDa

6,0 mg

VEGF-A

Faricimab

bispezifischer CrossMAb-Antikörper

149 kDa

6,0 mg

VEGF-A, Ang-2

Aflibercept 8 mg

Fc-rekombinantes Fusionsprotein

115 kDa

8,0 mg

VEGF-A, VEGF-B, PIGF

Bevacizumab Gamma

humanisierter monoklonaler Antikörper

149 kDa

1,25 mg

VEGF-A

Biosimilars

Neben diesen zugelassenen Originalpräparaten sind gegenwärtig noch 3 weitere Biosimilars für alle Indikationen von Ranibizumab (Originalpräparat) zugelassen, außer für die Behandlung von Kindern mit einer Frühgeborenenretinopathie:

  • SB11 (Byooviz)

  • S01LA04 (Ximluci)

  • FYB201 (Ranivisio)

Die Anti-VEGF-Behandlung zur Behandlung der nAMD stellt eine erhebliche Belastung für Patienten und das Gesundheitssystem dar, insbesondere durch die Kosten für die Medikamente. Die Einführung von Biosimilars für die Referenz-Anti-VEGF-Medikamente stellt eine mögliche Lösung zur Senkung der steigenden Behandlungskosten dar. Berichten zufolge können diese Moleküle die Kosten um bis zu 30% senken. Biosimilars werden aus dem Referenz-Anti-VEGF-Biologikum nachgebaut und sind so konzipiert, dass sie pharmakokinetische Endpunkte nachahmen, um ein ähnliches Wirksamkeits- und Sicherheitsprofil wie das Referenzprodukt zu erreichen [9].

Merke

Mehrere Jahre klinischer Erfahrung haben gezeigt, dass Biosimilars in ihren zugelassenen Indikationen genauso sicher und wirksam sind wie andere biologische Arzneimittel.

In den letzten 10 Jahren wurden keine Sicherheitsbedenken hinsichtlich der Unterschiede in Bezug auf Art, Schwere oder Häufigkeit unerwünschter Wirkungen zwischen Biosimilars und ihren Referenzarzneimitteln festgestellt. Biosimilars haben auch nachweislich den Preiswettbewerb zwischen pharmazeutischen Produkten erhöht [10].


 

Bevacizumab

Bevacizumab ist ein monoklonaler Antikörper, der ähnlich aufgebaut ist wie Ranibizumab. Er ist für die systemische Therapie für das kolorektale Karzinom zugelassen. Die intravitreale Injektion von Bevacizumab wird aufgrund der geringeren Kosten zunehmend als Off-Label-Behandlung für die neovaskuläre AMD eingesetzt. Bevacizumab-Injektionen haben sich in 2 großen multizentrischen Studien als nicht unterlegen gegenüber Ranibizumab erwiesen [11] [12]. Aktuell ist von der EMA das Originalpräparat Bevacizumab Gamma (Lytenava) zur intravitrealen Therapie der exsudativen AMD zugelassen, das ab Mitte 2025 in Deutschland verfügbar ist.

Bei der CATT-Studie (Comparison of Age-related macular degeneration Treatments Trials) handelte es sich um eine multizentrische randomisierte Phase-III-Unterlegenheitsstudie, in der 1208 randomisierte Patienten in 4 Behandlungsgruppen eingeteilt wurden:

  • Bevacizumab 1,25 mg monatlich

  • Bevacizumab 1,25 mg (pro re nata, PRN)

  • Ranibizumab 0,5 mg monatlich

  • Ranibizumab 0,5 mg (pro re nata, PRN)

Die CATT-Studie zeigte, dass ähnliche Schemata von Bevacizumab- und Ranibizumab-Injektionen gleichwertige Auswirkungen auf die durchschnittliche Sehschärfe nach 1 Jahr hatten, obwohl nicht feststand, ob Bevacizumab, das nach Bedarf verabreicht wurde, dem monatlichen Ranibizumab nicht unterlegen war. Nach 2 Jahren zeigten Ranibizumab und Bevacizumab ähnliche Ergebnisse bei der Sehschärfe bei ähnlichen Dosierungsschemata. Die „bedarfsgerechte“ intravitreale Injektion (IVI) eines der beiden Medikamente führte jedoch zu einer geringeren durchschnittlichen Verbesserung der Sehschärfe (2,4 Buchstaben, p = 0,046) im Vergleich zur monatlichen IVI. Im Unterschied zur CATT-Studie wurden in der IVAN-Studie im PRN-Arm bei erneuter Aktivität immer 3-monatliche IVI vorgenommen.


 

Medikamente mit verlängerter Wirksamkeit in den Zulassungsstudien

In den letzten 2 Jahren wurden weitere Anti-VEGF-Inhibitoren zur Therapie der nAMD zugelassen, die in den Zulassungsstudien eine längere Wirksamkeit erzielten. Somit wäre es möglich, deutlich besser individualisierte und dem Bedarf besser angepasste Behandlungen durchzuführen.

Brolucizumab

Brolucizumab ist ein humanisierter Einzelketten-Antikörperfragment-Inhibitor aller Isoformen des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors A (VEGF-A), der 2019 von der FDA für die Behandlung von nAMD zugelassen wurde. Es ist das 1. einkettige Anti-VEGF-Präparat, das für die intraokulare Anwendung entwickelt wurde.

Die Zulassungsstudien HAWK und HARRIER waren 2-jährige, doppelt maskierte, multizentrische Phase-III-Studien, in denen Brolucizumab im Vergleich zu Aflibercept bei therapienaiven Patienten mit nAMD untersucht wurde. Der primäre Endpunkt war die Nichtunterlegenheit von Brolucizumab gegenüber Aflibercept hinsichtlich der mittleren BCVA-Änderung von Studienbeginn bis Woche 48. Nach einem 3-monatlichen Upload beider Medikamente wurden die Patienten in der Brolucizumab-Gruppe in einem Intervall von 12 Wochen behandelt, während Aflibercept in einem festen Schema von 8 Wochen injiziert wurde. Die Behandlungsintervalle wurden anschließend auf der Grundlage von Bewertungen der Krankheitsaktivität bei jedem Besuch adaptiert. Diese Bewertungen wurden in Woche 16 und bei jedem geplanten Behandlungsbesuch während der Erhaltungsphase durchgeführt. Die kleinste quadratische mittlere Veränderung des Visus von Studienbeginn bis Woche 48 war für Brolucizumab in beiden Studien nicht schlechter als für Aflibercept (p < 0,001, beide Studien). Darüber hinaus blieben in den Studien HAWK und HARRIER 55,6% bzw. 51,0% der Patienten, die mit Brolucizumab 6 mg behandelt wurden, bis Woche 48 bei dem q12-wöchentlichen Dosierungsintervall [13]. Nach der Zulassung wurden vermehrt Fälle von intraokularer Inflammation (IOI) und intraokularen Gefäßverschlüssen (IVO) gemeldet. Eine Post-hoc-Analyse der kombinierten Ergebnisse von HAWK und HARRIER ergab, dass die Augen im Durchschnitt 3,9 (SD ± 2,2) Brolucizumab-Injektionen erhielten, bevor die ersten IOI-bezogenen Nebenwirkungen auftraten. Etwa 90% (61 von 70 Augen) der IOI-Fälle wurden als leicht bis mittelschwer eingestuft und klangen nach einer Behandlung mit topischen Kortikosteroiden ab [14].


 

Faricimab

Faricimab ist ein neuartiger humanisierter bispezifischer monoklonaler Immunglobulin-G-Antikörper, der unabhängig voneinander an VEGF-A und Angiopoietin-2 (Ang-2) bindet und diese neutralisiert. Darüber hinaus wurde die fragmentierte kristallisierbare Domäne des Moleküls entwickelt, um die systemische Halbwertszeit des Antikörpers zu verringern und sein entzündliches Potenzial zu reduzieren [15]. Der Angiopoietin/Tyrosinkinase-(Ang/Tie-)Signalweg spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gefäßstabilität. Ang-1, das in Perizyten exprimiert wird, bindet und phosphoryliert den Tie-2-Rezeptor, der sich auf Endothelzellen befindet, und trägt so zur Aufrechterhaltung der vaskulären Stabilität und Homöostase bei. Im Gegensatz dazu wird Ang-2, das unter pathologischen Bedingungen hochreguliert wird, mit Entzündungen und vaskulärer Destabilisierung in Verbindung gebracht, was zu Leckagen und Neovaskularisation führt [16].

Die randomisierten, doppelt maskierten, multizentrischen Phase-III-Studien TENAYA- und LUCERNE untersuchten die Wirksamkeit und Sicherheit von Faricimab im Vergleich zu Aflibercept bei nAMD. Die therapienaiven Patienten, die mit Faricimab 6,0 mg behandelt wurden, erhielten 4-mal wöchentlich eine Anfangsdosis. Auf der Grundlage der Bewertung der Krankheitsaktivität in den Wochen 20 und 24 wurden die Patienten für den Rest der Studie entweder 12- oder 16-wöchentlich mit Faricimab behandelt. Die Kontrollgruppe erhielt Aflibercept 2,0 mg mit anfänglich 3 Ladedosen im Abstand von 4 Wochen, gefolgt von einem kontinuierlichen 8-wöchigen Behandlungsintervall. Die Veränderung der Sehschärfe am primären Endpunkt basierte auf dem Durchschnitt der Sehschärfe bei den Untersuchungen in Woche 40, 44 und 48. Sowohl in der TENAYA- als auch in der LUCERNE-Studie war die Verbesserung des Visus gegenüber dem Ausgangswert in der Faricimab-Gruppe der Aflibercept-Gruppe nicht unterlegen. In der TENAYA-Studie verbesserte sich der Visus der Faricimab-Gruppe um 5,8 Buchstaben gegenüber 5,1 Buchstaben in der Aflibercept-Gruppe, während in der LUCERNE-Studie der Visusgewinn in beiden Gruppen 6,6 Buchstaben betrug. Der Anteil der Patienten, die einen Verlust von ≥ 15 BCVA-Buchstaben vermieden, lag in beiden Behandlungsgruppen bei 94% oder höher. Der Anteil der Patienten, bei denen die Behandlungsintervalle von Q16W beibehalten wurden, lag bei TENAYA bei 45,7% und bei LUCERNE bei 44,9%, und weitere 34,0% bzw. 32,9% wurden bei Q12W gehalten. Zusammengenommen wurden 79,7% bzw. 77,8% der Patienten im 1. Jahr mit Q12W oder länger behandelt [17].


 

Aflibercept 8 mg

Aflibercept 8 mg ist eine neue Formulierung mit einer höheren Konzentration und mit verbesserter Stabilität, welche die intravitreale Verabreichung einer 4-mal höheren molaren Dosis im Vergleich zur Aflibercept-2-mg-Formulierung ermöglicht. Angesichts der starken Bindungsaffinität von Aflibercept an VEGF und seiner geschätzten intravitrealen Halbwertszeit sollte die Erhöhung der molaren Dosis die Behandlung von Patienten in Intervallen von bis zu 16 Wochen nach einer anfänglichen monatlichen Behandlungsphase ermöglichen. PULSAR ist eine randomisierte, doppelt maskierte, 96-wöchige Phase-III-Nichtunterlegenheitsstudie. Therapienaive nAMD-Augen wurden im Verhältnis 1 : 1 : 1 randomisiert und erhielten Aflibercept 8 mg alle 12 Wochen (8q12), Aflibercept 8 mg alle 16 Wochen (8q16) oder Aflibercept 2 mg alle 8 Wochen (2q8), nachdem in allen Gruppen die Augen initial 3 Monatsdosen erhielten. Ab Woche 16 wurde das Dosierungsintervall für die Patienten in den Aflibercept-8-mg-Gruppen verkürzt, wenn vordefinierte Aktivitätskriterien für die Änderung des Dosierungsschemas erfüllt waren. Der primäre Endpunkt war die Veränderung der bestkorrigierten Sehschärfe (BCVA) in Woche 48 gegenüber dem Ausgangswert. Von 1011 Patienten, die zwischen dem 11. August 2020 und dem 30. Juli 2021 auf Aflibercept 8q12 (n = 336), 8q16 (n = 338) oder 2q8 (n = 337) randomisiert wurden, erhielten 1009 Patienten die Studienbehandlung (Aflibercept 8q12, n = 335; Aflibercept 8q16, n = 338; Aflibercept 2q8, n = 337), und ab dem 30. Juli 2021 erhielten 1009 Patienten die Studienbehandlung (Aflibercept 8q12, n = 335; Aflibercept 8q16, n = 338; Aflibercept 2q8, n = 336). Aflibercept 8q12 und 8q16 zeigten eine nicht unterlegene Verbesserung der BCVA im Vergleich zu Aflibercept 2q8 (mittlere BCVA-Veränderung gegenüber dem Ausgangswert +6–7 [SD 12–6] und +6–2 [11–7] vs. +7–6 [12–2] Buchstaben). Die mittleren Differenzen der kleinsten Quadrate zwischen Aflibercept 8q12 gegenüber 2q8 und 8q16 gegenüber 2q8 betrugen −0–97 (95%-KI −2–87 bis 0–92) bzw. −1–14 (−2–97 bis 0–69) Buchstaben (Nichtunterlegenheitsgrenze bei 4 Buchstaben). Die Inzidenz okulärer unerwünschter Ereignisse am Studienauge war in allen Gruppen ähnlich (Aflibercept 8q12, n = 129 [39%]; Aflibercept 8q16, n = 127 [38%]; Aflibercept 2q8, n = 130 [39%]) [18]. Aflibercept 8 mg wird in einem Volumen von 0,07 ml verabreicht.


 

Port-Delivery-System (PDS)

Das Port-Delivery-System (Susvimo) ist ein intravitreales Reservoir-Implantat, das durch einen skleralen Einschnitt in die Pars plana eingesetzt wird. Das Gerät ist geladen und enthält ein kleines Volumen an hochkonzentriertem Ranibizumab (Lucentis, Genentech), das über einen Zeitraum von 4–6 Monaten langsam freigesetzt wird und dann in der Praxis mit einer speziellen Nadel nachgefüllt wird. Zum Zeitpunkt der Erstellung dieses Berichts hatte Susvimo gerade die FDA-Zulassung erhalten. In der Phase-III-Studie Archway (n = 418) wurden Patienten nach dem Zufallsprinzip einer Behandlung mit PDS Q24W und einer Behandlung mit monatlichem Ranibizumab zugeteilt. Alle Patienten mussten innerhalb von 6 Monaten vor dem Screening mindestens 3 Anti-VEGF-Injektionen erhalten haben und sowohl visuell als auch anatomisch auf die Anti-VEGF-Behandlung angesprochen haben. Bei den rekrutierten Patienten ist daher davon auszugehen, dass die Visusverbesserung an der Obergrenze liegt oder sich dieser nähert. Das PDS Q24W war der monatlichen Ranibizumab-Behandlung nicht unterlegen und gleichwertig (bereinigter mittlerer Visus von Baseline +0,2 gegenüber +0,5 Buchstaben). 98,4% der Patienten in der PDS-Gruppe erhielten keine zusätzliche Ranibizumab-Behandlung vor dem 1. Refill-Austausch. Zu den unerwünschten Augenereignissen in der PDS-Gruppe gehörten:

  • 4 Fälle (1,6%) von Endophthalmitis

  • 2 (0,8%) Netzhautablösungen

  • 13 (5,2%) Glaskörperblutungen

  • 6 (2,4%) Bindehauterosionen

  • 5 (2,0%) Bindehautretraktionen


 

 

 

Monitoring der nAMD

Durch die Einführung der intravitrealen Anti-VEGF-Therapie war es erstmals möglich, bei Patienten mit nAMD bei kontinuierlicher IVOM mit einem kontrollierten Monitoring eine signifikante Sehverbesserung über längere Zeiträume zu erzielen [19]. Doch zeigten mehrere Real-Life-Studien, dass über längere Zeiträume viele Patienten aus einer notwendigen Therapie ausscheiden. Die Ergebnisse der AURA-Studie zeigten, wie wichtig ein regelmäßiges und gut organisiertes Monitoring bei der Anti-VEGF-Therapie der nAMD ist. Auch im internationalen Vergleich zeigten sich hinsichtlich der Adhärenz und auch der funktionellen Ergebnisse in Deutschland schlechtere Ergebnisse [20]. Grund für diese Ergebnisse war eine Unterbehandlung der nAMD. Ein weit verbreiteter Ansatz ist daher das sog. Treat-and-extend-Schema (T&E), bei dem nach der Erstbehandlung und Stabilisierung der Krankheit die Behandlung fortgesetzt wird, wobei jedoch die Intervalle für die Nachuntersuchung und die anschließende Behandlung verlängert werden. Dies steht im Gegensatz zu einem PRN-Regime, das weiterhin monatliche Nachkontrollen und eine Behandlung nur bei Krankheitsaktivität erfordert.

Merke

Studien haben gezeigt, dass das T&E-Schema den monatlichen Injektionen nicht unterlegen ist.

Bei der TREND-Studie handelte es sich um eine multizentrische Studie, bei der 650 randomisierte Patienten entweder mit einem T&E-Schema oder einem monatlichen Schema behandelt wurden. Beim T&E-Schema erhielten die Patienten zunächst 2 monatliche Dosen (an Tag 1 und 1 Monat). Anschließend wurden die Patienten zur Bewertung der Krankheitsaktivität anhand der Sehschärfe und der OCT-Befunde von Netzhautflüssigkeit angemeldet. Wurde festgestellt, dass keine Krankheitsaktivität vorlag, wurde der nächste Termin um 2 Wochen bis zu einem maximalen Abstand von 12 Wochen verlängert. Nach 12 Monaten erwies sich die T&E-Behandlung gegenüber der monatlichen Behandlung als nicht unterlegen, mit einem mittleren BCVA-Gewinn von 6,2 Buchstaben gegenüber 8,1 Buchstaben (p < 0,001 für nicht unterlegen). Die mittels OCT ermittelte Veränderung der zentralen Subfelddicke war in beiden Gruppen ähnlich, mit einer Veränderung von −169,2 μm in der T&E-Gruppe und −173,3 μm in der monatlichen Gruppe [21].

Bei der ALTAIR-Studie handelte es sich um eine prospektive, randomisierte Studie, bei der 247 Patienten mit nAMD entweder einer 2- oder einer 4-wöchigen T&E-Aflibercept-Therapieanpassung zugewiesen wurden. Beide Gruppen erhielten zunächst 3 monatliche Dosen Aflibercept IVI, bevor die 2- oder 4-wöchige Anpassung über einen Zeitraum von maximal 16 Wochen erfolgte. Nach 1 Jahr zeigte sich bei beiden T&E-Schemata eine Verbesserung der BCVA mit einer Zunahme von 9,0 bzw. 8,4 Buchstaben in der 2- bzw. 4-Wochen-Gruppe. Diese Visusergebnisse blieben bis zu 4 Jahren erhalten (7,6 Buchstaben gegenüber +6,1 Buchstaben). Es gab auch anatomische Verbesserungen mit einer durchschnittlichen Abnahme der Netzhautdicke von −134,4 μm und −126,1 μm nach 1 Jahr und −130,5 μm und −125,3 μm nach 4 Jahren in der 2- bzw. 4-Wochen-Gruppe. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass sowohl die 2- als auch die 4-wöchige Extension zu vergleichbaren funktionellen und anatomischen Ergebnissen führen [22].

Beim PRN-Schema wird nur bei bestehenden Aktivitätszeichen behandelt. Die CATT-Studie zeigte, dass Patienten, die Ranibizumab nach Bedarf (PRN) verabreicht bekamen, im Vergleich zur monatlichen IVI von Ranibizumab bessere funktionelle Ergebnisse erzielten, allerdings mit weniger Injektionen. Diese Studien befassten sich jedoch nicht mit dem Problem der monatlichen OCT-Kontrollen, was einen Adhärenzverlust und somit eine Unterbehandlung zur Folge haben kann. Dem kann ein PRN-Schema nach der IVAN-Studie mit jeweils einer 4-wöchentlichen 3er-Serie entgegenwirken. Zur Erhaltung einer hohen Patientenadhärenz über viele Jahre sind qualifizierte Recall-Systeme sehr hilfreich. Rothaus et al. haben mit einem portalbasierten telemedizinischen Kooperationssystem eine hohe Adhärenz, geringe Latenzzeiten zwischen OCT-Kontrolle und IVI sowie gute funktionelle Ergebnisse im PRN-Schema zeigen können [23].

Zu Therapie und Monitoring der nAMD haben die Fachgesellschaft der Ophthalmologie in Deutschland Stellungnahmen formuliert, in denen Empfehlungen zu Medikamenten, Behandlungsstrategien und Kontrolluntersuchung und folgende Aktivitäts- und Wiederbehandlungskriterien bei den beschriebenen Behandlungsstrategien enthalten sind [24]:

  • Präsenz von subretinaler Flüssigkeit nach der Initialtherapie; Weiterbehandlung bis zur maximal erreichbaren Abnahme (OCT)

  • Neuauftreten oder Zunahme von subretinaler Flüssigkeit (SRF; OCT)

  • Neuauftreten oder Zunahme einer diffusen Netzhautverdickung (OCT)

  • Neuauftreten oder Zunahme von IRF, die nicht degenerativer Natur sind (z. B. im Bereich von Atrophiearealen) (OCT)

  • Neuauftreten oder Zunahme subpigmentepithelialer Flüssigkeitsansammlung (OCT)

  • weitere Minderung des bestkorrigierten Visus, die nicht durch Atrophie oder Vernarbung verursacht ist

  • Zunahme oder neue sub-/intraretinale oder subpigmentepitheliale Blutung

Ein Medikamentenwechsel kann bei morphologischer Verschlechterung oder ungenügendem Effekt trotz konsequenter Therapie erwogen werden. Ein Wechsel zurück auf bereits angewandte Präparate ist auch möglich. Ein Abbruch der Therapie soll bei Absinken der Sehschärfe auf < 0,05 erfolgen. Ausnahmen stellen Situationen (z. B. zentrale Blutung, letztes Auge) dar, in denen im Verlauf der Therapie noch eine funktionelle Besserung erwartet werden kann.


 

Biomarker der nAMD

Neben den funktionellen Biomarkern spielen bei der Therapie- und Wiederbehandlungsentscheidung die robusten strukturellen Biomarker in der OCT-Bildgebung eine entscheidende Rolle:

  • zentrale Netzhautdicke

  • intraretinale Flüssigkeit

  • subretinale Flüssigkeit

  • subpigmentepitheliale Flüssigkeit

  • subretinales hyperreflektives Material (SHRM)

  • hyperreflektive Foci (HRF)

  • subretinale Blutung

In mehreren Studien wurde die IRF als robustester Biomarker identifiziert, und es korrelierten eine hohe Fluktuation der IRF und der zentralen Netzhautdicke im Therapieverlauf mit einer schlechten Visusentwicklung [25] [26]. Grundlegend ist die Überlegenheit der strukturellen Biomarker (hier v. a. die Flüssigkeitsverteilungen in der OCT) gegenüber den funktionellen Parametern in zahlreichen Studien nachgewiesen. Es hat sich allerdings in verschiedenen Langzeitanalysen gezeigt, dass auch bei der SRF nicht die Anwesenheit allein relevant ist. Bei Persistenz von subretinaler Flüssigkeit nach längerer intensiver Therapie und Kontrolle ist vielmehr nur die Zunahme der subretinalen Flüssigkeit als relevant anzusehen [27].


 

Nicht exsudative MNV

Eine wichtige morphologische Form der neovaskulären AMD ist die nicht exsudative MNV.

Merke

Besonders die asymptomatischen, therapienaiven, nicht exsudativen MNV sind meist vom Typ-1-MNV, und hier ist eine Risikoabschätzung für eine Konversion zur aktiven MNV schwierig.

Die geschätzte Prävalenz der nicht exsudativen MNV in anderen Augen von Patienten mit einseitiger exsudativer AMD ist unterschiedlich, wobei die Schätzungen von 6,25–27% reichen. Bei der behandelten nicht exsudativen MNV sind regelmäßige Kontrollen dringend notwendig und es können auch Typ-2- und Typ-3-MNV sein [28]. Besonders bei den nicht behandelten MNV ist die Diagnose der MNV oft sehr schwierig und in diesen Fällen hilft die multimodale Bildgebung. Hier scheint die OCT-Angiografie ähnlich effektiv zu sein wie die ICG-Angiografie mit späten Bildern. Die MNV ist bei sehr späten ICGA-Bildern als hyperfluoreszente Plaque sichtbar. Aufgrund des Risikos von Nebenwirkungen, der zusätzlichen Kosten und des Zeitaufwands für die Bildgebung sowie der Tatsache, dass es keine spezifische Behandlung für MNV gibt, wurde ICGA nicht in das AMD-Screening integriert. Da die OCTA nicht invasiv und kontrastmittelfrei ist, wird sie jetzt vermehrt zur Darstellung einer MNV verwendet. Greenberg et al. fanden bei Patienten mit einseitig behandelter MNV am Partnerauge eine nicht exsudative MNV mit einer Häufigkeit von 7,3% [28]. Wang et al. untersuchten das Wachstum therapienaiver nicht exsudativer MNV mittels Sweptsource-OCT-Technik (SS-OCTA). Insgesamt wurden 45 Augen mit therapienaiver, nicht exsudativer AMD in die Studie aufgenommen. Behandlungsunabhängige nicht exsudative MNV wurde bei 21 Augen (46,67%) zu Beginn der Behandlung festgestellt. Die Entwicklung exsudativer Befunde wurde bei 8 Augen (17,78%) festgestellt, darunter 6 Augen mit zuvor festgestellter nicht exsudativer MNV. Augen mit wachsender MNV (Zunahme der Fläche um ≥ 50% innerhalb von 12 Monaten) hatten ein erhöhtes Exsudationsrisiko und entwickelten früher eine Exsudation als Augen mit stabiler MNV (13,60 [6,43–20,77]) Monate versus 31,11 (26,61–35,62) Monate (p < 0,0001) [29].


 

Gentherapie bei nAMD

Im Laufe der Jahre wurden viele virale Vektoren für die Gentherapie am Auge untersucht. Die derzeit am häufigsten verwendeten viralen Vektoren sind adenoassoziierte Viren (AAV), da sie in der Lage sind, mehrere Zelltypen der Netzhaut zu transduzieren, wenig pathogen sind und ein geringes Risiko der Mutagenese und Onkogenese aufweisen, da sie sich in das Wirtsgenom integrieren. Die derzeitige Gentherapiestrategie für neovaskuläre AMD konzentriert sich auf die Transduktion von Netzhautzellen, um Anti-VEGF-Proteine intraokular in nachhaltigen Mengen zu produzieren.

Merke

Eine einzige gentherapeutische Behandlung könnte theoretisch das Auge in eine Biofabrik verwandeln, die das Anti-VEGF-Protein ein Leben lang produziert. Dies ist in der Tat eine vielversprechende und attraktive Option für die Behandlung von AMD.


 

Therapie der geografischen Atrophie (GA)

In den letzten Jahren gab es mehrere Ansätze zur Behandlung der GA, z. B. führten Versuche zur Reduktion der Akkumulation toxischer Abbauprodukte oder die Modulation am Sehzyklus nicht zum Erfolg. Genetische und molekulare Studien haben das Komplementsystem als wichtigen Faktor bei der AMD identifiziert. In der Tat häufen sich viele der genetischen Risikovarianten in Genen des alternativen Weges des Komplementsystems, und die Produkte der Komplementaktivierung sind bei AMD-Patienten erhöht. Seit diesem Jahr sind der Komplementfaktor-3-Inhibitor Pegcetacoplan (Syfovre) und der C5-Inhibitor Avacincaptad Pegol (Izervay) durch die FDA in den USA zur Behandlung der GA zugelassen. In den jeweiligen Zulassungsstudien war der primäre Endpunkt die in der Fundusautofluoreszenz (FAF) gemessene GA-Fläche in mm2. In beiden Zulassungsstudien wurde eine signifikant geringere Progression der GA (GA-Fläche in mm2) in den Behandlungsarm gesehen.

Pegcetacoplan

Das Medikament wurde in einer Phase-III-Studie DERBY und OAKS mit monatlicher und 2-monatlicher sowie bei extrafoveolärer und subfoveolärer Atrophie getestet. Die geringere Flächenzunahme der GA war in der Gruppe mit extrafoveolärer Lage deutlicher. Die Konversionsrate in eine nAMD war nach 24 Monaten mit 12,2% bei monatlicher Gabe und 6,7% bei 2-monatlicher Gabe höher als in der Sham-Gruppe. Ein signifikanter Unterschied in der Visusentwicklung war nach 24 Monaten nicht erkennbar [30]. In der GALE-Extensionsstudie wurden 83% der Patienten aus OAKS und DERBY eingeschlossen und die Sham-Patienten wurden ab Woche 24 mit Pegcetacoplan im gleichen Intervall weiterbehandelt. In Woche 30 war auch in dieser Gruppe eine deutliche Reduzierung der Photorezeptordegeneration erkennbar. In GALE wurden die Veränderungen in der Integrität der Photorezeptoren- und RPE-Schichten mithilfe einer Deep-Learning-Analyse auf der Grundlage der SD-OCT mit validierten Algorithmen ermittelt [31]. Das Medikament wird als IVI mit einem Volumen von 0,1 ml verabreicht.


 

Avacincaptad Pegol

Avacincaptad Pegol, ein pegyliertes Ribonukleinsäure-Aptamer, ist ein spezifischer Inhibitor des Komplementsystems C5, der das Fortschreiten der GA verlangsamen könnte, indem er die Produktion der terminalen aktiven C5-Spaltprodukte (C5a und C5b) verhindert. Durch die Hemmung von C5 wird das vorgelagerte Komplementsystem nicht unterbrochen, was im Vergleich zu einer Hemmung zu einem früheren Zeitpunkt in der Kaskade potenzielle Vorteile haben könnte, wie die Aufrechterhaltung der neuroprotektiven und entzündungshemmenden Wirkung von C3 und C3a.

Die Zulassungsstudie GATHER 2 ist eine 24-monatige Phase-III-Studie, bei der Patienten mit einem Alter > 50 Jahre oder älter mit extrafoveolärer GA und einem BCVA von 20/25 bis 20/320 auf dem Studienauge eingeschlossen wurden. Es wurde eine monatliche Avacincaptad-Pegol-2-mg-Injektion (100 μl intravitreal, n = 225) gegen eine Sham-Injektion (n = 223) verglichen. Bis Monat 12 trat eine nMNV im Studienauge bei 15 Patienten (7%) in der Avacincaptad-Pegol-2-mg-Gruppe und 9 (4%) in der Sham-Gruppe auf, wobei eine exsudative MNV bei 11 (5%) in der Avacincaptad-Pegol-2-mg-Gruppe und 7 (3%) in der Sham-Gruppe auftraten. Der BCVA und LL-BCVA zeigte beide keinen signifikanten Unterschied in beiden Armen nach 1 Jahr. Bezüglich der Sicherheitssignale gab es keine Signale in der Avacincaptad-Pegol-2-mg-Gruppe. In beiden Behandlungsgruppen traten über einen Zeitraum von 12 Monaten keine Fälle von Endophthalmitis, intraokularer Entzündung oder ischämischer Optikusneuropathie auf. Bei 21 Patienten (9%) in der Avacincaptad-Pegol-2-mg-Gruppe und bei 2 Patienten (< 1%) in der Sham-Gruppe trat ein erhöhter Augeninnendruck am Studienauge auf. Die meisten Ereignisse traten nach der Injektion auf, waren vorübergehend, verschwanden noch am selben Tag und wurden mit dem Injektionsverfahren und nicht mit dem Studienmedikament in Verbindung gebracht [32].

Cave

Beide Präparate sind in Europa durch die EMA zur Behandlung der GA nicht zugelassen.


 

Gentherapie bei GA

Gegenwärtig laufen mehrere Studien zur Gentherapie bei GA. Eine schon fortgeschrittene Phase-III-Studie mit einem adenoassoziierten Virus (AAV) als Transportvehikel für GT-005 hatte das Ziel, in der RPE-Zelle eine Induktion zur Expression von Komplementfaktor I (CFI) zu induzieren. CFI ist ein Regulator und sorgt dafür, dass das Komplementsystem im Gleichgewicht bleibt. Diese regulierte CFI-Freisetzung sollte zur Abnahme von Schlüsselproteinen führen, die an der Komplementüberaktivierung beteiligt sind (C3, Ba, C3b, iC3b). Die Studie musste nach einer Interimsanalyse wegen ausbleibender Wirkung abgebrochen werden [33].


 

Nahrungsergänzungsmittel bei geografischer Atrophie

In einer Post-hoc-Analyse der größten Supplementationsstudien AREDS und AREDS2 wurde eine signifikant langsamere Zunahme der Atrophie des RPE vom Atrophierand bis zur Fovea im Vergleich zu Placebo nachgewiesen (AREDS [n = 208]: p = 0,012; AREDS2 [n = 392]: p = 0,011). Bei der gemessenen GA-Fläche wurde kein signifikanter Unterschied im 3-jährigen Beobachtungszeitraum gesehen [34].

Merke

Diese Ergebnisse zeigen auch wichtige Unterschiede in den Mechanismen der GA-Progression in der zentralen gegenüber der peripheren Makula und haben Auswirkungen auf unser Verständnis der Mechanismen des sog. Fovea-Sparing.


 

Photobiomodulation

Mittels einer Photobiomodulation (PBM) als eine Beleuchtungstherapie mit 3 verschiedenen Wellenlängen (590, 660, 850 nm) soll es zu einer Aktivitätssteigerung der Mitochondrien in der RPE-Zelle kommen. Entsprechende Geräte sind kommerziell verfügbar. In einer Metaanalyse zur PBM von Rassi et al. wurden die Studien zur PBM kritisiert. Hinsichtlich der Sehschärfe, der GA-Fläche und des Drusenvolumens wurden nach einer PBM in der Behandlungsgruppe bessere Ergebnisse gesehen als in der Sham-Gruppe. Die signifikanten Ergebnisse wurden bei der Sehschärfe und beim Drusenvolumen gesehen [35]. Nach Rassi et al. waren für alle 3 Parameter die Fallzahlen der Behandlungsgruppen wesentlich zu klein, um statistisch belastbare Daten zu erheben [36]. Weitere Mängel in Bezug auf die Methodik dieser Studien sind in einem Letter to the Editor von Grisanti et al. [37] und Feltgen et al. [38] diskutiert. Somit gibt es gegenwärtig keine Empfehlung der Fachgesellschaft für die PBM als Prophylaxe und Therapie der frühen AMD oder der GA.

Kernaussagen

  • Gegenwärtig ist bei der neovaskulären altersbedingten Makuladegeneration (nAMD) die intravitreale Therapie mit VEGF-Inhibitoren die Therapie der Wahl.

  • Durch eine Erhöhung der Konzentration konnte in den Zulassungsstudien von Brolucizumab und Aflibercept 8 mg eine verlängerte Wirksamkeit nachgewiesen werden.

  • Bei Faricimab wird ein bispezifischer Antikörper aus Anti-VEGF und Anti-Angiopoietin-2 verwendet. Auch hier wurde in der Zulassungsstudie eine verlängerte Wirksamkeit gesehen.

  • Bei der geografischen Atrophie sind in der EU zur Therapie keine Medikamente zugelassen.

  • Eine wirksame Therapie zur Verhütung einer Konversion der frühen und intermediären AMD (iAMD) in eine späte Form gibt es weiterhin nicht.

  • In den USA sind die Komplementinhibitoren (Pegcetacoplan und Apacincaptad Pegol) zur intravitrealen Therapie zugelassen, bei denen sich in den Zulassungsstudien eine signifikante verzögerte Flächenzunahme der Atrophie zeigte, aber keine Unterschiede in der Funktion gesehen wurden.


 

 

Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen

Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag ist Prof. Dr. med. Albrecht Lommatzsch, Münster.


 

 

Prof. Dr. med. Albrecht Peter Lommatzsch


Prof. Dr. med., geb. 1962 in Berlin; studierte an der Charité Berlin Humanmedizin und absolvierte seine Facharztausbildung für Augenheilkunde am Universitätsklinikum Essen. Dort war er anschließend als Oberarzt in der Retinologie tätig, bis er 1997 seine Tätigkeit im Augenzentrum im Augenzentrum am Sr. Franziskus Hospital begann. Er habilitierte zum Thema Pigmentepithelabhebung bei der AMD am Universitätsklinikum Essen. Sein Spezialgebiet ist die Retinologie mit dem gesamten Spektrum der Glaskörper- und Netzhautchirurgie.

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PD Dr. med. Henrik Faatz


geb. 1988 in Hildesheim; studierte von 2008–2015 Humanmedizin an der Medizinischen Universität Wien und der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg. Von 2015–2020 folgte die Weiterbildung zum Facharzt für Augenheilkunde am Augenzentrum am St. Franziskus Hospital in Münster. Seit 2020 ist er als Oberarzt mit dem Schwerpunkt konservative Retinologie sowie Netzhaut- und Glaskörperchirurgie tätig. Er habilitierte im Jahr 2023 zu Darstellungen von makulären Neovaskularisationen bei der altersbedingten Makuladegeneration in der optischen Kohärenztomografie-Angiografie.

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Interessenkonflikt

Erklärung zu finanziellen Interessen
Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein
Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen
Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.


Korrespondenzadresse

Prof. Dr. med. Albrecht Peter Lommatzsch
Augenzentrum am St. Franziskus-Hospital
Hohenzollernring 74
48145 Münster

Publication History

Article published online:
19 May 2025

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