Ganglienzellkomplexkarte beim Hochdruck- und Normaldruckglaukom und die Beziehung zu Morbus Alzheimer

Zusammenfassung

Hintergrund: Das Glaukom ist weltweit eine der führenden Ursachen für irreversible Erblindung. Unser Ziel war, die Ergebnisse von Untersuchungen des Ganglienzellkomplexes (GCC) und der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL) bei Glaukompatienten mit hohem und normalem Druck zu vergleichen. Methoden: 62 Patienten haben an der Studie teilgenommen: 12 mit Verdacht auf Glaukom, 30 mit diagnostiziertem Glaukom und 20 mit Normaldruckglaukom. Alle Patienten erhielten Visusbestimmung, Tonometrie, Computerperimetrie (Humphrey) und optische Kohärenztomografie (OCT). Ergebnisse: Bei 58 % der Glaukomverdächtigen fanden sich keine Veränderungen in den Perimetrieergebnissen sowie in den OCT-Untersuchungsergebnissen. Bei 42 % gingen pathologische Veränderungen in der GCC-Karte denjenigen der RNFL voraus. Bei Patienten mit Hochdruckglaukom wurde eine fast lineare Korrelation zwischen den RNFL-Veränderungen und den GCC-Ergebnissen registriert. Statistische Analysen zeigten, dass der diagnostische Wert der durchschnittlichen GCC-Dicke bei Glaukomverdächtigen von größerer Bedeutung war als der der durchschnittlichen RNFL-Dicke (0,90 [0, 02] zu 0,78 [0, 02] µm). Bei 56 % der Normaldruckglaukompatienten fanden sich mehr Veränderungen in der RNFL als im GCC. Schlussfolgerung: Die OCT-Untersuchung ist ein wichtiges Instrument, um frühe Glaukomveränderungen zu diagnostizieren. Bei Glaukomverdächtigen jedoch können GCC-Veränderungen empfindlicher sein. Ein Großteil der Normaldruckglaukompatienten zeigt deutlich mehr RNFL-Änderungen als Veränderungen im GCC. Die Befunde beim Normaldruckglaukom ähneln denjenigen von Patienten mit neurologischen Krankheiten wie multipler Sklerose und Morbus Alzheimer.

Abstract

Background: Glaucoma is one of the leading causes of irreversible blindness worldwide. We aimed to compare the findings of a ganglion cell complex (GCC) test with a test of the retinal nerve fibre layer (RNFL) in high and normal tension glaucoma patients. Methods: Sixty-two patients were enrolled in the study: 12 glaucoma suspects, 30 with diagnosed glaucoma and 20 with normal tension glaucoma. All subjects had visual acuity testing, tonometry, computer perimetry (Humphrey) and optical coherence tomography (OCT) with an OCT RTvue (RNFL 3.45, NHM4 and GCC). Results: In 58 % of the glaucoma suspects, there were no changes in the perimetry results, as well as with OCT. In 42 % of the subjects, pathological changes in the GCC map preceded those of the RNFL. In patients with HTG, an almost linear correlation was found between the RNFL changes and GCC alterations. Statistical analysis showed that, in glaucoma suspects, the diagnostic value of the average GCC thickness was more significant than the average NFL thickness (0.90 [0.02] to 0.78 [0.02] µm). In 56 % of normal tension glaucoma patients, changes in the RNFL prevailed over those in the GCC. Conclusions: OCT diagnosis is an important tool for detecting early glaucoma changes. In glaucoma suspects, however, GCC changes can be more sensitive. In NTG, the results are still considered controversial. Nevertheless, in the majority of subjects, the RNFL changes prevailed over the GCC changes. The findings in NTG are similar to those in neurological diseases such as multiple sclerosis and Alzheimerʼs disease.

Schlüsselwörter

OCT - Ganglienzellkomplex - retinale Nervenfaserschicht - Normaldruckglaukom OCT

Key words

ganglion cell complex - nerve fibre layer - normal tension glaucoma

• Literatur

• 1 Arie M, Yamagami J, Suzuki Y. Visual field defects in normal tension and high-tension glaucoma. Ophthalmology 2005; 100: 1808-1814
• 2 Tan O, Li G, Lu AT et al. Mapping of macular substructures with optical coherence tomography for glaucoma diagnosis. Ophthalmology 2008; 115: 949-956
• 3 Curcio CA, Drucker DN. Retinal ganglion cells in Alzheimerʼs disease and aging. Ann Neurol 1993; 33: 248 – 257. Ann Neurol 1993; 33: 248-257
• 4 Harwerth RS, Carter-Dawson I, Shen F et al. Ganglion cell losses underlying visual field defects from experimental glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40: 2242-2250
• 5 Blanks JC, Hinton DR, Sadun AA et al. Retinal ganglion cell degeneration in Alzheimerʼs disease. Brain Res 1989; 501: 364-372
• 6 Leung CK, Chan WM, Young WH et al. Comparison of macular and peripapillary measurements for the detection of glaucoma: an optical coherence tomography study. Ophthalmology 2005; 112: 391-400
• 7 Quigly HA, Katz J, Derick RJ et al. An evaluation of optic disc and nerve fiber layer examination in monitoring progression of early glaucoma damage. Ophthalmology 1992; 99: 19-28
• 8 Airksinen PJ, Drance SM, Douglas GR et al. Diffuse and localized nerve fiber loss in glaucoma. Am J Ophthalmol 1984; 98: 566-571
• 9 Kook MS, Sung K, Kim S et al. Study of retinal nerve fiber layer thickness in eyes with high tension glaucoma and hemifield defect. Br J Ophthalmol 2001; 85: 1167-1170
• 10 Greenfield DS, Bagga H, Knighton RW. Macular thickness changes in glaucomatous optic neuropathy detected using optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 2003; 121: 41-46
• 11 Guedes V, Schuman JS, Hertzmark E et al. Optical coherence tomography measurement of macular and nerve fiber layer thickness in normal and glaucomatous human eyes. Ophthalmology 2003; 110: 177-189
• 12 Ishikawa H, Stein DM, Wollstein G et al. Macular segmentation with optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 2012-2017
• 13 Wollstein G, Schuman JS, Price LI. Optic coherence tomography (OCT) macular and peripapillary retinal nerve fiber layer measurements and automated visual fields. Am J Ophthalmol 2004; 138: 218-225
• 14 Anderson DR. Normal-tension glaucoma (Low-tension glaucoma). Indian J Ophthalmol 2011; 59 (Suppl.) S97-S101
• 15 Caproli J, Spaeth GL. Comparison of visual field defects in the low-tension glaucomas with those in the high-tension glaucomas. Am J Ophthalmol 1984; 97: 730-737
• 16 Kountouras J, Zavos C, Gavalas E et al. Normal-tension glaucoma and Alzheimerʼs disease: Helicobacter pylori as a possible common underlying risk factor. Med Hypotheses 2007; 68: 228-229
• 17 Sadun AA, Bassi CJ. Optic nerve damage in Alzheimerʼs disease. Ophthalmology 1990; 97: 9-17
• 18 Zeimer R, Astani S, Zou S et al. Quantitative detection of glaucomatous damage at the posterior pole by retinal thickness mapping a pilot study. Ophthalmology 1998; 105: 224-234
• 19 Wojtkowski M, Srinivasan V, Fujimoto JG et al. Three-dimensional retinal imaging with high-speed ultrahigh-resolution optical coherence tomography. Ophthalmology 2005; 112: 1734-1746
• 20 Sommer A, Katz J, Quigly HA et al. Clinically detectable nerve fiber layer atrophy proceeds the onset of glaucomatous field loss. Arch Ophthalmol 1991; 109: 77-83
• 21 Ojima T, Tanable T, Hangai M et al. Measurement of retinal nerve fiber layer thickness and macular volume for glaucoma detection using optical coherence tomography. Jpn J Ophthalmol 2007; 51: 197-203
• 22 Wostyn P, Audenaert K, De Deyn PP. Alzheimerʼs disease and glaucoma: is there a causal relationship?. Br J Ophthalmol 2009; 93: 1557-1559
• 23 Bayer AU, Ferrari F, Erb C. High occurrence rate of glaucoma among patients with Alzheimerʼs disease. Eur Neurol 2002; 47: 165-168
• 24 Bayer AU, Ferrari F. Severe progression of glaucomatous optic neuropathy in patients with Alzheimerʼs disease. Eye (Lond) 2002; 16: 209-212
• 25 McKinnon SJ. Glaucoma: ocular Alzheimerʼs disease?. Front Biosci 2003; 8: S1140-S1156
• 26 Kipfer-Kauer A, McKinnon SJ, Frueh BE et al. Distribution of amyloid precursor protein and amyloid-β in ocular hypertensive C57BL/6 mouse eyes. Curr Eye Res 2010; 35: 828-834