Arq Bras Neurocir
DOI: 10.1055/s-0036-1594261
Review Article | Artigo de Revisão
Thieme Publicações Ltda Rio de Janeiro, Brazil

Síndrome do duplo impacto do nervo mediano: uma revisão de literatura

Double Crush Syndrome of the Median Nerve: A Literature Review
Marcelo José da Silva Magalhães
Professor, curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras de Montes Claros (Fip-Moc); neurocirurgião e cirurgião de nervos periféricos do Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil.
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Alice Augusto Costa Correia
Acadêmicos de Medicina, Funorte, Montes Claros, MG, Brasil
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Emannuelly Aparecida Silva da Cruz
Acadêmicos de Medicina, Funorte, Montes Claros, MG, Brasil
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Fernanda Caldeira Veloso Santos
Acadêmicos de Medicina, Funorte, Montes Claros, MG, Brasil
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José Antônio de Aguiar Filho
Acadêmicos de Medicina, Funorte, Montes Claros, MG, Brasil
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Lorena Aparecidade Lourdes
Acadêmicos de Medicina, Funorte, Montes Claros, MG, Brasil
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Luísa Malheiro Ferreira
Acadêmicos de Medicina, Funorte, Montes Claros, MG, Brasil
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Synara Figueiredo Silva de Quadros
Acadêmicos de Medicina, Funorte, Montes Claros, MG, Brasil
› Author Affiliations
Further Information

Address for correspondence

Marcelo J.S. Magalhães, MD, Rua Capelinha, n°
375, Antônio Pimenta, Montes Claros
MG
Brasil. CEP: 39402-315   

Publication History

29 May 2016

30 August 2016

Publication Date:
22 November 2016 (eFirst)

 

Resumo

A síndrome do duplo impacto (SDI) é conceituada como o comprometimento compressivo de um mesmo nervo periférico em segmentos distintos. Quando essa síndrome acomete o nervo mediano, usualmente se nota uma compressão proximal de um nervo espinhal que irá constituir o nervo mediano (frequentemente, o nervo espinhal de C6) ao nível da coluna cervical por uma hérnia discal e uma compressão distal ao nível do túnel do carpo. Dados epidemiológicos sobre a SDI comprometendo o nervo mediano ainda são muito escassos na literatura médica. Observa-se que o diagnóstico pode ser inferido por sintomas e sinais presentes proximal e distalmente no membro superior, além de alterações presentes na eletroneuromiografia de membros superiores, bem como achados em exames de neuroimagem como a ressonância magnética da coluna cervical. Atualmente, a informação sobre qual ponto neuroanatômico de compressão deveria ser abordado inicialmente ainda depende de mais estudos. Dados escassos inferem que esses pacientes, quando submetidos ao tratamento cirúrgico em apenas um dos pontos de compressão do nervo mediano, evoluem com resultados funcionais piores que o grupo de pacientes com síndrome do túnel do carpo sem SDI tratados cirurgicamente.


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Abstract

The Double Crush Syndrome (DCS) is defined as the compressive committal of the same peripheral nerve in different segments. When this syndrome affects the median nerve it is usual to notice a proximal compression of a spinal nerve that will constitute the median nerve (often the spinal nerve at C6) at the level of the cervical spine by a herniated disc and a distal compression at the level of the carpal tunnel. Epidemiological data on the DCS compromising the median nerve are still very scarce in the medical literature. It is observed that the diagnosis can be inferred by symptoms and signs that are present proximally and distally in the arm, as well as in alterations presented in electromyography of upper limbs, as well as findings in neuroimaging studies such as magnetic resonance imaging of the cervical spine. In current times, the information on which compressed neuroanatomical point should be addressed initially still depends on further studies. Limited data infer that these patients, when treated surgically in one of the median nerve compression points, evolve with worse functional outcomes than the group of patients with carpal tunnel syndrome without DCS treated surgically.


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Introdução

A síndrome do duplo impacto (SDI) se refere à coexistência de dupla compressão ao longo do curso de um mesmo nervo periférico.[1] [2] Proposta em 1973, pelos médicos Upton e McComas, a hipótese descreve o potencial de suscetibilidade de um segmento do nervo distal à lesão, após uma lesão proximal.[1] [3] Ela ainda enfatiza que o dano produzido pela dupla compressão excede o dano aditivo causado por cada compressão, o que prejudica o funcionamento global das células nervosas.[4] [5]

Tal hipótese pode ser usada para explicar por que pacientes com síndrome do túnel do carpo (STC), por vezes, sentem dor no antebraço, cotovelo, braço, ombro, tórax e região superior do dorso.[1] [6] A SDI também pode, em alguns casos, explicar as falhas cirúrgicas, quando o tratamento isolado da STC não resultou em controle da dor.[1] [6] A SDI se manifesta como um distúrbio que inclui dor, dormência e fraqueza; devido a dois ou mais insultos no mesmo nervo periférico.[3] [7] Quando afeta o nervo mediano, a coexistência de STC e radiculopatia cervical é o padrão de SDI mais frequente.[2] [4]

A STC afeta cerca de 3-4% da população geral, sendo que há uma prevalência de pacientes do sexo feminino, em uma proporção 5:1, geralmente na faixa etária entre 30 e 60 anos.[8] [9] [10] A incidência de radiculopatia cervical alcança, aparentemente, menos de 1% da população, com pico na faixa etária dos 50 aos 54 anos, em geral.[11] [12] [13]

Considerando estas questões, o objetivo deste trabalho limita-se à descrição dos aspectos epidemiológicos, fatores de risco e mecanismos histopatológicos envolvidos na SDI.


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Metodologia

Trata-se de uma revisão bibliográfica baseada na literatura especializada, através de consulta a artigos científicos selecionados em buscas no banco de dados PubMed. Para a confecção deste trabalho, foi realizada uma pesquisa utilizando os descritores double crush syndrome e median nerve. Foram incluídos apenas artigos cujos pacientes apresentavam compressão do nervo mediano. Foram excluídos artigos sobre compressões distais do nervo mediano cuja etiologia não envolvesse a STC.


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Discussão

A STC é a mais frequente das síndromes compressivas e é definida pela compressão do nervo mediano ao nível do punho. Sua primeira descrição é atribuída a Paget, que reportou um caso de compressão do nervo mediano em consequência de uma fratura do rádio distal.[14]

O túnel do carpo é um túnel osteofibroso inextensível, definido como o espaço situado entre o retináculo dos flexores (RF)–que constitui o teto–e o canal carpiano, o fundo. Ele é delimitado na borda ulnar pelo hâmulo do hamato, o piramidal e o pisiforme, e na borda radial pelo escafoide, trapézio e retináculo dos flexores. A base é formada pela cápsula, e os ligamentos radiocárpicos anteriores recobrem as porções subjacentes do escafoide, do semilunar, do capitato, do hamato, do trapézio e do trapezoide.[15] O nervo mediano, por sua vez, é acompanhado pelos quatro tendões dos músculos flexores superficiais dos dedos (FSD), os quatro tendões dos músculos flexores profundos dos dedos (FPD) e o tendão do músculo flexor longo do polegar (FLP).[15] Nota-se que o FLP é o elemento mais radial. Na entrada do túnel, o nervo mediano está situado dorsalmente em relação ao tendão do músculo palmar longo (PL), entre os tendões do flexor radial do carpo (FRC) e o flexor superficial dos dedos (FSD).[15] Na parte distal do túnel, o nervo mediano se divide nos seguintes ramos: lateral, medial e recorrente tenar, sendo que os dois primeiros ramos se subdividem.[15] O ramo tenar passa através de um túnel separado antes de entrar nos músculos tenares em 56% dos casos.[15]

A sintomatologia da STC típica é manifestada por dor, hipostesia e parestesia no território de inervação sensitiva do nervo mediano e, em alguns casos, paresia para oponência e abdução do polegar, além de sinais de hipotrofia tenar.[2]

O diagnóstico diferencial deve incluir radiculopatia das raízes C6 e C7, compressões proximais do nervo mediano no braço (ligamento de Struthers) ou antebraço (síndrome do pronador), e a síndrome do duplo impacto. De forma menos frequente, doença do neurônio motor superior, lesões intrarraquianas cervicais, polineuropatias e siringomielia podem ser consideradas no diagnóstico diferencial.[2]

Como já fora visto, a SDI é postulada como o comprometimento compressivo em mais de um ponto no mesmo nervo periférico. No caso da SDI do nervo mediano, esta poderia ser exemplificada através da compressão de um nervo espinhal–que irá contribuir para a formação do nervo mediano ao nível do plexo braquial–e a presença de uma lesão em um ponto distal do mesmo nervo, principalmente no túnel do carpo.[1]

Observa-se que a prevalência de SDI em pacientes com STC, cumulada com radiculopatia cervical, apresenta grande variação na literatura médica. Alguns estudos referem-se a uma prevalência de 5%, enquanto outros chegam ao valor de 94% dos pacientes estudados.[16] [17] [18] A grande variação na prevalência dos estudos sobre o tema poderia ser explicada em parte devido à falta de um padrão-ouro para o diagnóstico da SDI.[16] [17] [18] Alguns aspectos, porém, podem ser apontados, como a maior prevalência no gênero masculino, segundo estudos de Tian et al.[19]

A fisiopatologia da SDI foi sugerida através de diferentes mecanismos que poderiam ser divididos em altamente plausíveis (os quatro primeiros) e plausíveis.

  1. Transporte axonal: estudos realizados em animais revelaram que o transporte axonal é comprometido pela pressão mecânica sobre o nervo nos níveis comumente observados em humanos.[16]

  2. Suprarregulação e infrarregulação de canais iônicos: suprarregulação de canais de sódio e infrarregulação de canais de potássio são observadas em pontos adjacentes ao local de compressão do nervo, o que poderia levar à redução do limiar do potencial de ação dos neurônios.[16]

  3. Processo inflamatório ocorrido no gânglio sensitivo do nervo espinhal: o processo de compressão mecânica do nervo levaria à invasão de células do sistema imune no gânglio sensitivo do nervo espinhal. Esse processo provocaria a liberação de citocinas que reduziriam o limiar para iniciar o potencial de ação nos neurônios sensitivos localizados no gânglio sensitivo.[16]

  4. Neuromas de continuidade: as lesões mecânicas no nervo periférico com o epineuro intacto poderiam acarretar uma regeneração defeituosa das fibras axonais, de forma que tais fibras, durante esse processo, não alcançariam o alvo periférico formando neuromas ao longo do tronco do nervo.[16]

  5. Sensibilização central: o processo de compressão do nervo levaria a uma sensibilização central, promovendo alterações na excitabilidade da membrana que reduziriam a inibição, estimulando uma redução nos limiares da dor.[16]

  6. Aspectos biomecânicos do nervo e padrões de movimento: durante o movimento dos membros, o nervo desliza sobre os tecidos adjacentes de forma longitudinal e transversal. Perturbações como a compressão mecânica poderiam levar a um aumento na tensão distal, comprometendo a biomecânica do nervo.[16]

  7. Fatores cognitivos, psicológicos e psicossociais: o medo ou estado de hipervigilância levariam a uma redução nos limiares da dor nesses pacientes.[16]

  8. Imunoinflamação do nervo periférico e da medula espinal: a presença de processos imunoinflamatórios, em diferentes pontos do sistema nervoso, poderia levar a uma redução nos limiares dos potenciais de ação dos neurônios sensitivos.[16]

  9. Dano da microcirculação: a compressão nervosa afetaria a microcirculação do nervo, resultando em edema intra e extraneural.[16]

  10. Combinação de mecanismos: essa teoria tenta explicar a SDI através do somatório dos outros mecanismos supracitados.[16]

Dentre os fatores de risco para a SDI, encontram-se aqueles que predispõem o paciente à STC e hérnia discal cervical. Observam-se como fatores de risco para STC: diabetes melito, etilismo, amiloidose, artrite reumatoide, sinovite infecciosa, gota, dermatomiosite, esclerodermia, hipotireoidismo, hemodiálise de longa duração, obesidade, movimentos repetidos de flexão-extensão do punho, uso do punho em extensão para movimentar cargas e traumas sobre o punho.[20] Incluem-se como fatores de risco para hérnia discal cervical: tabagismo, efeito cumulativo de microtraumas e macrotraumas da coluna vertebral e osteoporose.[21] Importante ressaltar que alguns estudos apontam gênero masculino e aumento da idade como fatores de risco independentes para a SDI.[22]

Como sintomatologia específica encontrada nos pacientes com SDI, nota-se a presença dos sintomas da STC acrescidos de dor e hipoestesia localizadas na região cervical, ombro e membro superior ipsilateral à compressão nervosa.[23]

Nota-se que as alterações eletroneutromiográficas presentes na SDI são mais acentuadas àquelas presentes na STC isoladamente. Em um estudo que comparou os achados da eletroneuromiografia (ENM) de pacientes que apresentavam apenas STC com aqueles que possuíam SDI (STC + radiculopatia cervical), o resultado mostra que a velocidade de condução nervosa sensitiva e motora foi menor no segundo grupo e que a latência motora distal foi maior no segundo grupo. Importante ressaltar que houve significância estatística para essas diferenças obtidas na ENM.[23]

Embora existam critérios diagnósticos específicos para a STC, esses ainda não foram estabelecidos para a SDI.[13] [24] O diagnóstico de radiculopatia cervical é realizado através da história clinica do paciente e de exames de imagem, como radiografia cervical–que pode apresentar presença de osteofitose cervicalߝ, tomografia computadorizada e ressonância magnética.[25] [26] Para alguns autores o histórico do paciente, sinais como teste de Phalen, Tinel-Hoffmann e presença de hipotrofia tenar podem ser de grande relevância.[27] [28] Esses testes clínicos servem como ferramentas de triagem para um estudo eletroneuromiográfico, considerado o padrão-ouro para o diagnóstico da STC.[23] [28]

A respeito do tratamento cirúrgico mais adequado para os pacientes portadores de SDI, nota-se que algumas inferências podem ser sugeridas a partir de alguns estudos realizados com pacientes com STC em que obtiveram um resultado insatisfatório no controle de dor após o tratamento cirúrgico.[4] [29] Nota-se que o tratamento cirúrgico isolado da compressão distal não conferiu controle da dor na existência de compressão proximal do nervo mediano. O estudo de Eason descreveu 47 cirurgias para STC em que os resultados foram insatisfatórios para o controle da dor.[4] [29] Observou-se que em 38 desses procedimentos foi possível identificar estenose de forame intervertebral ao nível cervical.[4] [29]

Duas questões ainda não esclarecidas seriam qual a melhor conduta frente a esse paciente com SDI e que ponto de compressão nervosa deveria ser inicialmente abordado na cirurgia. Baba et al. revisaram prontuários de 483 pacientes, e, destes, 65 apresentaram sinais e sintomas periféricos e cervicais, sendo classificados como portadores de SDI.[23] [25] Esses autores sugerem em seu estudo que a descompressão do nervo espinhal cervical deveria ser realizada inicialmente com intuito de reduzir os riscos de mielopatia pela hérnia discal cervical.[23] Assim, em um segundo momento esse paciente seria submetido ao tratamento da STC.[23]


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Conclusão

Embora a síndrome do duplo impacto (SDI) seja reconhecida como entidade clínica distinta, o exato funcionamento de seus mecanismos neurofisiológicos e celulares ainda não é suficientemente conhecido e universalmente aceito. Alguns pacientes com síndrome do túnel do carpo podem ser portadores da SDI. Não existe consenso sobre o local do nervo mediano que deveria ser descomprimido inicialmente. Novos estudos são necessários para melhor documentar a fisiopatologia e o tratamento mais eficaz dessa doença.


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