Zusammenfassung
Hintergrund Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, um zu evaluieren, ob im isolierten Schweineziliarkörper
der intrazelluläre Signalübertragungsweg Stickstoffmonoxid (NO) - Guanylatzyklase
(GC) - 3′,5′-zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) das Membranpotenzial des Ziliarkörperepithels
verändern kann.
Methodik Änderungen im Membranpotenzial, ausgelöst durch den NO-Donor Natrium-Nitroprussid
(SNP; 100 μM; n=5) oder durch das membranpermeable cGMP-Analogon 8-para-Chlorophenylthioguanosin-3′,5′-zyklisches
Monophosphat (8-pCPT-cGMP; 100 μM; n=5) wurden mittels intrazellulärer Mikroelektroden
in An- oder Abwesenheit des GC-Hemmers 1-H-(1,2,4)oxadiazole-(4,3-a)quinoxalin-1-one
(ODQ; 10 μM; n=4) gemessen.
Ergebnisse SNP und Rp-8-pCPT-cGMP bewirkten beide eine Membrandepolarisation (7,7 ± 1,8 mV und
13,1 ± 1,3 mV, MW ± SEM). SNP-induzierte Depolarisationen wurden durch ODQ gehemmt
(p < 0,01), wogegen diejenigen ausgelöst durch 8-pCPT-cGMP nicht verändert wurden
(p > 0,2).
Schlussfolgerung Stickstoffmonoxid führt im isolierten Schweineziliarkörper zu einer Depolarisation
des Membranpotenzials. Die Weiterleitung des Signals führt über die Aktivierung der
GC. Stickstoffmonoxid könnte somit als Regulator der Ionenpermeabilität der Zellmembranen
des Ziliarkörpers eine Rolle spielen.
Background The present work studies if in porcine ciliary body epithelium the intracellular
signal transduction pathway nitric oxide (NO) - guanylate cyclase (GC) - 3′,5′-cyclic
guanosinemonophosphate (cGMP) can change the membrane potential of the epithelium
of the ciliary body.
Material and Methods Recordings of membrane potentials were done by means of intracellular microelectrodes
in the presence of the NO donor Sodium Nitroprusside (SNP; 100 μM; n=5) or the membrane
permeable cGMP analogue 8-para-chlorophenyl-thioguanosine-3′,5′ cyclic monophosphate
(8-pCPT-cGMP; 100 μM; n=5). To test whether the GC is involved in this process, recordings
were repeated in both groups in presence or in absence of the GC inhibitor 1-H-(1,2,4)oxadiazole-(4,3-a)quinoxalin-1-one
(ODQ; 10 μM; n=4).
Results SNP and 8-pCPT-cGMP both induced significant membrane potential depolarizations (7.7
± 1.8 mV and 13.1 ± 1.3 mV, mean ± SEM). Membrane depolarizations induced by SNP were
significantly inhibited by ODQ (p < 0.01), whereas depolarizations induced by 8-pCPT-cGMP
were not altered by the presence of ODQ (p > 0.2).
Conclusions Nitric oxide induces depolarizations of the membrane potential in the isolated porcine
ciliary body. This process is transduced by activation of the GC. We conclude that
nitric oxide might be involved in the regulation of permeability of the cellular membrane
for ions in the ciliary body.
Schlüsselwörter
Stickstoffmonoxid - Ziliarkörperepithel - cGMP - Kammerwasser - Glaukom - Intraokulardruck
Key words
Nitric oxide - ciliary body epithelium - cGMP - aqueous humour - glaucoma -intraocular
pressure
