Immunmodulation bei Autoimmunerkrankungen mit Orthomolekularer Medizin

Autoimmunität: Definition, Einteilung und Ursachen

Bei Autoimmunerkrankungen handelt es sich definitionsgemäß um Krankheiten, die ganz oder teilweise auf die Bildung von Autoantikörpern und deren schädigende Einwirkung auf den Gesamtorganismus bzw. Organsysteme, d.h. auf „Autoaggression”, zurückzuführen sind.

Typisch für solche Erkrankungen sind z.B. die Thyreotoxikose, das Schilddrüsen-bedingte Myxödem, die Hashimoto-Thyreoiditis, die generalisierte Endokrinopathie, die perniziöse Anämie und manche Formen der atrophischen Gastritis. Auch manche Krankheiten einzelner oder aller korpuskulären Elemente des Blutes (z.B. autoimmunhämolytische Anämie, idiopathische Thrombozytopenie bzw. -pathie; idiopathische Leukopenie bzw. Agranulozytose) werden hierzu gerechnet. Weiterhin gehören zu diesem Formenkreis der Pemphigus vulgaris und das Pemphigoid, die sympathische Ophthalmie und manche Uveitis-Formen, die primäre biliäre Leberzirrhose und die chronisch aggressive Hepatitis, der Diabetes mellitus Typ I, die Crohn-Krankheit und die Colitis ulcerosa, das Sjögren-Syndrom, der Lupus erythematodes disseminatus und die diskoide Form dieser Krankheit, die Dermatomyositis und Sklerodermie, die rheumatoide Arthritis (= primär-chronische Polyarthritis), die Antiglomerulusbasalmembran-Nephritis.

Die Krankheiten haben jeweils als gemeinsame Grundlage eine „aggressive” Immunreaktion infolge des Zusammenbruchs der Immuntoleranz gegenüber „Selbst”-Determinanten (das sind determinante Gruppen körpereigener Eiweißkörper) und eine Abnahme der Aktivität der T-Suppressorzellen (mit Lymphozytenmarker T₈) bzw. ein Übergewicht der T-Helferzellen (mit Lymphozytenmarker T₄) über die Suppressorzellen (letztere kontrollieren die durch die Autoantigen-bindenden B-Lymphozyten bzw. durch proliferierende Plasmazellen erfolgende Synthese der Autoantikörper in enger Verknüpfung mit dem HLA-System); ferner ist Bildung von Autoantigenen möglich, z.B. durch Verbindung von Wirtsproteinen mit Haptenen (z.B. Arzneimittel), durch ontogenetisches Gewebe, das sich erst nach Entwicklung der Selbsttoleranz entwickelt (und folglich vom Immunsystem als „fremd” empfunden wird; dies gilt ebenfalls für sequestrierte Proteine, die bisher keinen Kontakt mit dem Immunsystem hatten [z.B. Augenlinsenproteine nach Verletzung oder OP] und für durch Änderungen der Konformation der Proteine „demaskierte” Proteinkomponenten im Zusammenhang z.B. mit Infektion durch Viren oder Bakterien; ferner für im Zusammenhang mit Neoplasien entstandene neue Proteine).

Klassischerweise werden diese verschiedenen Erkrankungen bei klinischer Indikation immunsuppressiv behandelt. Die zahlreichen Nebenwirkungen einer langfristigen immunsuppressiven Therapie sind hinlänglich bekannt. Erfreulicherweise bieten sich eventuell neue therapeutische Ansätze auf der Grundlage der rationellen Orthomolekularen Diagnostik an, die im Weiteren hier dargestellt werden sollen.

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