Therapie der endokrinen Orbitopathie bei komplizierten Verläufen

Zusammenfassung

Hintergrund: Die klinische Präsentation und der Krankheitsverlauf der endokrinen Orbitopathie können sehr variieren. Weniger bekannte klinische Ausprägungen können zu einer Fehlinterpretation führen und die Therapie komplizieren. Bei schweren Verläufen kann ein verzögerter Therapiebeginn mit folgenschweren irreversiblen Sehverlusten verbunden sein. Patienten: Zwei ungewöhnliche Verläufe werden geschildert. Eine 79-jährige Patientin entwickelte eine schwere beidseitige endokrine Orbitopathie ohne Exophthalmus aber mit progredienter Sehminderung sowie drohender Erblindung. Ein weiterer Fall beschreibt eine mehrfach rezidivierende einseitige endokrine Orbitopathie bei einer 39-jährigen Frau. Diskussion: Der Exophthalmus als Symptom für eine endokrine Orbitopathie ist nur bei ca. 60 % der Patienten vorhanden. Ein fehlender Exophthalmus kann auf atrophes retrobulbäres Fettgewebe zurückgeführt werden. Bei einer zunehmenden Sehminderung muss eine Kompression des N. opticus durch Muskelverdickung im Apex orbitae bedacht werden. Einseitige Verläufe der endokrinen Orbitopathie werden in etwa 5 - 11 % der Fälle beobachtet. Ein Befall der Gegenseite kann Jahre später auftreten. Rezidivierende Verläufe der endokrinen Orbitopathie können durch eine späte Reaktivierung bedingt sein. Getriggert werden können diese Reaktivierungen sowohl durch Hypo- als auch Hyperthyreosen. Rauchen ist ein prognostisch ungünstiger Faktor und wird für rezidivierende Verläufe mit verantwortlich gemacht. Schlussfolgerung: Auch weniger typische Verläufe der endokrinen Orbitopathie müssen von den behandelnden Ärzten gekannt und bedacht werden, um frühzeitig adäquat therapieren zu können. Eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit von Augenärzten, Endokrinologen und HNO-Ärzten ist entscheidend, um das jeweils passende Therapiekonzept zu finden.

Abstract

Background: There can be many differences between the clinical presentation and disease development of endocrine orbitopathy. Uncommon clinical expressions of the disease may lead to misinterpretations causing difficulties in treatment. Misdiagnosed forms of the disease can end with irreversible vision loss. Patients: A 79-year old female with severe bilateral thyroid eye disease, progressive almost blinding visual loss, with the absence of exophthalmos is described. Second, a 39 year old female with a unilateral thyroid eye disease and relapsing episodes of the disease is reported. Discussion: Exophthalmos, as a symptom, occurs in about 60 % of the patients diagnosed with thyroid eye disease. The absence of exophthalmos may be due to a reduced volume (atrophy ) of retrobulbar fat tissue. Progressive visual loss can be related to direct compression of the optic nerve by thickened eye muscles in the orbital apex. Thyroid eye disease presents itself unilaterally in 5 - 11 % of all cases and involvement of the contra lateral orbit may occur years later. A relapse of the disease may be triggered by episodes of hypo- or hyperthyroidism. Smoking is a significant risk factor for orbitopathy relapse. Conclusions: Physicians treating thyroid eye disease should be aware of atypical clinical presentations in order for early satisfactory treatment. An interdisciplinary approach including Ophthalmologists, Endocrinologists and Otorhinolaryngologists is necessary for optimal management.

Schlüsselwörter

Morbus Basedow - endokrine Orbitopathie - einseitiger Exophthalmus - späte Reaktivierung - Hypothyreose - Orbitadekompression

Key words

Graves’ disease - Graves’ orbitopathy - unilateral exophthalmos - late reactivation - hypothyroidism - orbital decompression

Literatur

• 1 Bartalena L, Pinchera A, Marocci C. Management of Graves’ ophthalmopathy: reality and perspectives.  Endocr Rev. 2000;  21 168-99
• 2 Bartley G B. The epidemiology characteristics and clinical course of ophthalmopathy associated with autoimmune thyroid disease in Olmsted county, Minnesota.  Trans Am Ophthalmol Soc. 1994;  92 477-588
• 3 Garrity J A, Fatourechi V, Bergstralh E J. Results of transantral orbital decompression in 428 patients with severe Graves’ ophthalmopathy.  Am J Ophthalmol. 1993;  116 533-547
• 4 Soroudi A E, Goldberg R A, McCann J D. Prevalence of asymmetric exophthalmos in Graves orbitopathy.  Ophthal Plast Reconstr Surg. 2004;  20 224-225
• 5 Trokel S L, Jakobiec F A. Correlation of CT scanning and pathologic features of ophthalmic Graves’ disease.  Ophthalmology. 1981;  88 553-564
• 6 Wiersinga W M, Smit T, van der Gaag R, Mourits M P, Koornneef L. Clinical presentation of Graves’ ophthalmopathy.  Ophthalmic Res. 1989;  21 73-92
• 7 Kalmann R, Mourits M P. Late recurrence of unilateral Graves orbitopathy on the contralateral side.  Am J Ophthalmol. 2002;  133 727-729
• 8 Clauser L, Galie M, Sarti E, Dallera V. Rationale of treatment in Graves ophthalmopathy.  Plast Reconstr Surg. 2001;  108 1880-1894
• 9 Goldberg R A, Shorr N, Cohen M S. The medial orbital strut in the prevention of post-decompression dystopia in dysthyroid ophthalmopathy.  Ophthalmol Plast Reconstr Surg. 1992;  8 32-34
• 10 Graham S M, Carter K D. Combined endoscopic and subciliary orbital decompression for thyroid-related compressive optic neuropathy.  Rhinology. 1997;  35 103-107
• 11 Metson R, Samaha M. Reduction of diplopia following endoscopic orbital decompression: the orbital sling technique.  Laryngoscope. 2002;  112 1753-1757
• 12 Ettl A. Orbita-Dekompression bei endokriner Orbitopathie: Vor- und Nachteile verschiedener Methoden.  Acta Med Austriaca. 2001;  28 113-116
• 13 Eloy P, Trussart C, Jouzdani E, Collet S, Rombaux P, Bertrand B. Transnasal endoscopic orbital decompression and Graves' ophthalmopathy.  Acta Otorhinolaryngol Bel. 2000;  54 165-174
• 14 Kalmann R, Mourits M, van der Pol J P, Koornneef L. Coronal approach for rehabilitative orbital decompression in Graves’ ophthalmopathy.  Br J Ophthalmol. 1997;  81 41-45
• 15 Mourits M, Koornneef L, Wiersinga W M, Prummel M F, Berghout A, van der Gaag R. Orbital decompression for Graves’ ophthalmopathy by inferomedial, by inferomedial plus lateral, and by koronal approach.  Ophthalmol. 1990;  97 636-641
• 16 Selva D, Chen C, King G. Late reactivation of thyroid orbitopathy.  Clin Experiment Ophthalmol. 2004;  32 46-50
• 17 Wenz R, Levine M R, Putterman A, Bersani T, Feldman K. extraocular muscle enlargement after orbital decompression for Graves' ophthalmopathy.  Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 1994;  10 34-41
• 18 Wiersinga W M, Bartalena L. Epidemiology and prevention of Graves’ ophthalmopathy.  Thyroid. 2002;  12 855-860