Eur J Pediatr Surg 1995; 5(5): 259-261
DOI: 10.1055/s-2008-1066219
Original article

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Early Cholestasis in Premature Infants Receiving Total Parenteral Nutrition: A Possible Consequence of Shock and Hypoxia

E.  Jacquemin1 , C.  Maurage1 , J. CI. Borderon2 , F.  Gold2 , J.  Laugier2 , J. C. Rolland1
  • 1Gastroenterology, Clocheville Children's Hospital, Tours, France
  • 2Intensive Care Units,Clocheville Children's Hospital, Tours, France
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Abstract

We report 18 premature infants (gestational age: 31.1 weeks ± 2.6 [mean ± SD] [range: 28-36]) with necrotizing enterocolitis (NEC) who developed total parenteral nutrition (TPN) associated cholestasis. Liver function tests were performed at the start of TPN (D1) and repeated once a week. Considering the date of cholestasis onset (direct bilirubin > 30 µmol/l and/or serum bile salts > 10 µmol/l), the patients can be divided in two groups. The first group consisted of 9 patients who had cholestasis at D1. In these patients shock and/or hypoxia occurred prior to D1 and were the only risk factors of cholestasis identified before D1. The second group consisted of 9 patients who developed cholestasis after D1 and in whom the cause of cholestasis was multifactorial (sepsis, lack of enteral feeding, shock and/or hypoxia). These results suggest that shock and/or hypoxia can be responsible for early cholestasis in premature infants. We conclude that shock and hypoxia should be considered when discussing TPN associated cholestasis.

Zusammenfassung

Es wurde über 18 Frühgeborene berichtet (Gestationsalter: 31.1 ± 2.6 Wochen, Range: 28-36), die unter nekrotisierender Enterokolitis litten (NEC) und während der totalen parenteralen Ernährung (TPN) eine Cholestase entwickelten. Es wurden Leberfunktionstests am 1. Tag der totalen parenteralen Ernährung (TPN) durchgeführt und wöchentlich wiederholt. Im Hinblick auf die cholestasebezogenen Daten (direktes Bilirubin größer als 30 µmol/l und/oder Serum-Bilirubin größer als 10 µmol/l) konnten die Patienten in 2 Gruppen unterteilt werden. Das erste Patientenkollektiv (n = 9) zeigte eine Cholestase bereits am 1.Tag der parenteralen Ernährung. Bei diesen Kindern waren ein Schock oder eine Hypoxie als einzige Risikofaktoren für eine Cholestase vorausgegangen. Die zweite Gruppe von Patienten bestand aus 9 Kindern, die eine Cholestase am ersten Tag der parenteralen Ernährung entwickelten. Hier war die Ursache der Cholestase multifaktoriell: Sepsis, ausbleibende enterale Ernährung, Schock und/oder Hypoxie. Die Ergebnisse zeigen, daß Schock und/oder Hypoxie verantwortlich sind für eine sich früh entwickelnde Cholestase bei Frühgeborenen, während bei einer sich später entwikkelnden Cholestase andere Faktoren wie Sepsis und die fehlende orale Ernährung hinzukommen.

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