Zusammenfassung
Leptin, Insulin und Amylin gelten als sogenannte adiposity signals, d. h. sie informieren
das Gehirn über die Größe der Körperfettdepots. Während Leptin direkt im Fettgewebe
synthetisiert und von dort in Abhängigkeit von der Größe der Fettdepots ins Blut sezerniert
wird, stammen Insulin und Amylin aus dem Pankreas. Alle 3 adiposity signals reduzieren
die Nahrungsaufnahme und steigern die Energieabgabe. Ein Teil ihrer Wirkung beruht
offensichtlich auf der Verstärkung physiologischer Sättigungssignale. Mit steigender
Fettmasse entwickelt sich allerdings eine Leptinresistenz. Dies erklärt, warum z. B.
die durch Leptin ausgelösten Regulationsmechanismen bei Übergewicht nicht mehr effizient
greifen. Kombiniert eingesetzt, bewirken diese Hormone im Tierversuch und beim Menschen
allerdings eine stärkere Verzehrshemmung bzw. Reduktion des Körpergewichts als allein
und stellen damit eine interessante Therapieoption dar. Adiposity signals beeinflussen
noch weitere Körperfunktionen. So sind z. B. ausreichende Leptin- und Insulinspiegel
für die Fortpflanzung essenziell. Aus teleologischer Sicht scheint dies sehr sinnvoll,
da Fortpflanzung (Austragen des Fötus; Milchproduktion) ein sehr energiefordernder
Prozess ist, sodass ausreichende Energiereserven opportun sind.
Abstract
Leptin, insulin, and amylin are the so called adiposity signals; they inform the brain
about the amount of fat deposited in the body. Leptin is produced and secreted directly
by the fat cells, depending on the amount of body fat, whereas insulin and amylin
originate from the pancreas. All 3 adiposity signals reduce food intake and increase
energy release. Part of their effect is to increase the action of physiological satiation
signals. If the amount of fat increases, however, leptin resistance often develops.
This explains why, for example, the regulation mechanisms triggered by leptin do not
work effectively in obese people. When used in combination, these hormones achieve
a greater reduction in appetite and therefore body weight; they thus represent an
interesting therapeutic option. Adiposity signals influence other bodily functions
too. Sufficiently high concentrations of leptin and insulin are essential for successful
reproduction. From a teleological perspective, this seems to make a lot of sense because
reproduction (pregnancy, lactation) is a process that requires a lot of energy, so
that sufficient energy reserves are beneficial.
Schlüsselwörter
Adiposity signals - Leptin - Insulin - Amylin - Leptinresistenz - Fortpflanzung
Key words
adiposity signals - leptin - insulin - amylin - leptin resistance - reproduction
Literatur
1
Kennedy G C.
The hypothalamic control of food intake in rats.
Proc R Soc Lond B Biol Sci.
1950;
137
535-549
2
Benoit S C, Clegg D J, Seeley R J. et al .
Insulin and leptin as adiposity signals.
Recent Prog Horm Res.
2004;
59
267-285
3
Woods S C, Lutz T A, Geary N. et al .
Pancreatic signals controlling food intake; insulin, glucagon and amylin.
Phil Trans R Soc B.
2006;
361
1219-1235
4
Zhang Y, Proenca R, Maffei M. et al .
Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue.
Nature.
1994;
372
425-432
5
Schwartz M W, Woods S C, Porte Jr D. et al .
Central nervous system control of food intake.
Nature.
2000;
404
661-671
6
Kahler A, Geary N, Eckel L A. et al .
Chronic administration of OB protein decreases food intake by selectively reducing
meal size in male rats.
Am J Physiol.
1998;
275
R180-185
7
Ruffin M P, Adage T, Kuipers F. et al .
Feeding and temperature responses to intravenous leptin infusion are differential
predictors of obesity in rats.
Am J Physiol.
2004;
286
R756-763
8
Horvath T L.
Synaptic plasticity in energy balance regulation.
Obesity (Silver Spring).
2006;
14 (Suppl. 5)
228S-233S
9
Lutz T A.
Amylinergic control of food intake.
Physiol Behav.
2006;
89
465-471
10
Riedy C A, Chavez M, Figlewicz D P. et al .
Central insulin enhances sensitivity to cholecystokinin.
Physiol Behav.
1995;
58
755-760
11
Morton G J, Blevins J E, Williams D L. et al .
Leptin action in the forebrain regulates the hindbrain response to satiety signals.
J Clin Invest.
2005;
115
703-710
12
Mollet A, Meier S, Grabler V. et al .
Endogenous amylin contributes to the anorectic effects of cholecystokinin and bombesin.
Peptides.
2003;
24
91-98
13
Osto M, Wielinga P Y, Alder B. et al .
Modulation of the satiating effect of amylin by central ghrelin, leptin and insulin.
Physiol Behav.
2007;
91
566-572
14
Schwartz M W, Niswender K D.
Adiposity signaling and biological defense against weight gain: absence of protection
or central hormone resistance?.
J Clin Endocrinol Metab.
2004;
89
5889-5897
15
Roth J D, Roland B L, Cole R L. et al .
Leptin responsiveness restored by amylin agonism in diet-induced obesity: evidence
from nonclinical and clinical studies.
Proc Natl Acad Sci USA.
2008;
105
7257-7262
16
Hill J W, Elmquist J K, Elias C F.
Hypothalamic pathways linking energy balance and reproduction.
Am J Physiol.
2008;
294
E827-E832
Prof. Dr. Thomas A. Lutz
Institut für Veterinärphysiologie, Universität Zürich
Winterthurerstraße 260
8057 Zürich, Schweiz
Phone: 0041/44/6358808
Email: tomlutz@vetphys.uhz.ch