Arq Bras Neurocir
DOI: 10.1055/s-0036-1594251
Review Article | Artigo de Revisão
Thieme Publicações Ltda Rio de Janeiro, Brazil

Rebaixamento do nível de consciência: abordagem prática na sala de emergência

Disorders of Consciousness: Practical Management in an Emergency Room
Daniel Damiani
Pós-Graduação em Neurociências, Universidade Anhembi Morumbi, São Paulo, SP, Brazil
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Daniel Damiani, MD
Universidade Anhembi Morumbi
São Paulo, SP
Brazil   

Publication History

08 June 2016

27 July 2016

Publication Date:
23 November 2016 (eFirst)

 

Resumo

O rebaixamento do nível de consciência é uma situação frequente na sala de emergência, muitas vezes, sem história prévia alguma que auxilie no esclarecimento etiológico. Trata-se de uma situação de emergência que exige medidas empíricas imediatas no intuito de reduzir a mortalidade neuronal com adicional proteção à zona de penumbra. A exemplo do preconizado pelo ACLS (Advanced Cardiac Life Support), atualmente estão disponíveis os protocolos de suporte neurológico de emergência (Emergency Neurological Life Support) preconizados pela Neurocritical Care Society. O artigo apresenta os princípios gerais no manejo inicial ao paciente com rebaixamento do nível de consciência destacando as suas possíveis etiologias e seus tratamentos propostos.


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Abstract

Unconsciousness is a very common presentation in an emergency room, many times without any history that helps finding an etiology. This emergency situation needs quick measures to prevent a neurological second injury, decreasing a neuronal mortality and their sequelae. Current ACLS (Advanced Cardiac Life Support) protocols by American Heart Association, aim to protect the neurological system against acute second injury in an emergency room (Emergency Neurological Life Support) created by Neurocritical Care Society. This article shows how to make an approach to unconscious patients and how to treat possible potentially reversible causes.


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Introdução

O coma é um estado de inconsciência definido pela incapacidade de responder aos estímulos externos, onde o paciente permanece irresponsivo, com desconhecimento de si próprio e do outro. Didaticamente, a consciência possui dois componentes: nível de consciência e conteúdo de consciência. O nível de consciência reflete o funcionamento de estruturas do sistema nervoso central mais primordiais, pertencentes ao cérebro reptiliano pelo modelo de MacLean, representadas pelo tronco encefálico e por estruturas diencefálicas (tálamo e hipotálamo), em conjunto denominadas sistema reticular ativador ascendente (SRAA). Já o conteúdo de consciência diz respeito às funções corticais superiores tais como: gnosia, praxia, memória, aprendizado, raciocínio e orientação temporoespacial, sendo representado pelo neocórtex. O coma, portanto, é a representação do envolvimento do tronco encefálico e/ou de alguma estrutura diencefálica primordial para a manutenção do nível de consciência.[1] [2] [3] Variações do quadro clássico de coma são descritas e, denominadas em conjunto, desordens da consciência: estado minimamente consciente, estado vegetativo, hipersonia, abulia e mutismo acinético. O estado minimamente consciente é caracterizado pelo comprometimento do conteúdo de consciência com rebaixamento do seu nível, com alguma preservação do conhecimento de si próprio ou do meio ambiente. O estado vegetativo ocorre quando o paciente comatoso apresenta ciclos de sono-vigília, com controle autonômico (incluindo drive respiratório), com abertura ocular espontânea, porém, mantendo profunda inconsciência de si próprio e do ambiente. Ambas as situações descritas anteriormente referem-se a lesões corticais bilaterais ou lesões extensas acometendo a conectividade cortical. Hipersonia refere-se à excessiva sonolência ou fadiga durante o período do dia, sendo, primariamente idiopática ou resultando de alterações estruturais ou metabólicas. A abulia, caracteriza-se por redução da iniciativa associada a apatia, observada nas lesões do lobo frontal, podendo evoluir com mutismo acinético.[4] [5] [6] [7] [8]

Na prática clínica, muitos pacientes chegam à sala de emergência com rebaixamento do seu nível de consciência: o paciente pode apresentar-se desorientado, sonolento, obnubilado (sonolento e desorientado), torporoso ou já comatoso inicialmente. Muitas são as causas possíveis desse quadro clínico, tornando a história clínica e o exame físico direcionado fundamentais para o diagnóstico etiológico. O médico deve estar atento para as possíveis causas agudas, necessitando de condutas de emergência para redução de sua morbimortalidade.[1] Huff et al. preconizam um algoritmo para o manejo dos pacientes comatosos na sala de emergência utilizando como base os convencionais algoritmos do suporte avançado cardiovascular e do trauma (Advanced Cardiac Life Support – ACLS e Advanced Trauma Life Support – ATLS), denominando-o suporte de vida neurológico de emergência (Emergency Neurological Life Support – ENLS). Este algoritmo, a exemplo dos tradicionais ATLS e ACLS, orienta profissionais emergencistas e intensivistas sobre as cruciais medidas a serem adotadas como prioritárias para o manejo daqueles pacientes com lesão neurológica aguda.[2] [9]


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Objetivos

O autor descreve os conhecimentos atuais sobre a fisiologia do nível e conteúdo da consciência como também a fisiopatologia do rebaixamento do nível de consciência, incluindo o coma, com ênfase em seus principais fatores etiológicos agudos e reversíveis no primeiro atendimento na sala de emergência, seguindo um protocolo de abordagem de emergência às lesões neurológicas agudas.


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Metodologia

Pesquisa quantitativa e descritiva por meio de revisão narrativa da literatura realizada nas bases de dados Literatura Latinoamericana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e National Library of Medicine (PubMed) no mês de maio de 2016, utilizando os seguintes descritores: “coma,” “emergency room,” “intensive care,” “consciousness,” “brainstem,” “ascending reticular system.” Foram realizadas as seguintes combinações para busca: “coma in emergency room,” “reversible causes of coma,” “consciousness and coma” e “ascending reticular system and brainstem.”

O estudo possui a seguinte questão norteadora: como manejar corretamente o paciente em coma na sala de emergência?

Os critérios de inclusão dos artigos para essa pesquisa foram: publicações atualizadas do período de 2001-2016, com raras exceções, nos idiomas português e inglês, com acesso online ao texto completo. Como critérios de exclusão, além dos artigos que não contemplam os critérios para serem incluídos nessa pesquisa, foram eliminados artigos duplicados.

Para análise dos artigos incluídos nessa revisão, foram observados os seguintes aspectos: ano de publicação, periódicos, local em que foi realizado o estudo, metodologia utilizada e resultados principais.


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Desenvolvimento

Fisiopatologia do rebaixamento do nível de consciência. A consciência é um complexo de interligações neuronais que envolvem áreas corticais, subcorticais e núcleos profundos, influenciada por neurotransmissores inibitórios e excitatórios. O sistema reticular ativador ascendente, situado no tronco encefálico, representa a estrutura responsável pela manutenção do nível de consciência, composto por diversos núcleos do tronco encefálico, tálamo e hipotálamo. O conteúdo de consciência é representado pelo córtex cerebral, como já mencionado anteriormente. Moruzzi e Magoun, em 1949, foram os primeiros a descrever o SRAA, utilizando experimentos com transecções do tronco encefálicos em gatos. Após lesões do mesencéfalo, os animais eram incapazes de manter o nível de consciência, entrando em coma ([Fig. 1]).[10]

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Fig. 1 Estruturas responsáveis pelo conteúdo de consciência e nível de consciência. O conteúdo de consciência necessita do funcionamento do córtex cerebral, incapaz de originar o nível de consciência. Este último depende de estruturas subcorticais como o hipotálamo e tálamo, bem como do tronco encefálico. Abreviações: 5HT, 5-hidroxitriptamina (serotonina); HIST, histamina (originada do núcleo túberomamilar); NA, noradrenalina; OX, orexina (presente no núcleo periventricular do hipotálamo).

Tronco Encefálico. As estruturas relacionadas à manutenção do nível de consciência incluem: núcleos da rafe, locus ceruleus, formação reticular, pars compacta da substância negra, área tegmentar ventral e tegmento mesopontino, que inclui o núcleo tegmentar pedunculopontino e o núcleo tegmentar laterodorsal. Os dendritos destes neurônios formam verdadeiras redes integrativas entre os fluxos sinápticos aferentes e eferentes. As descargas dessincronizadas ao córtex cerebral, alternando baixas e altas amplitudes, são responsáveis pela manutenção do nível de consciência com possibilidade de expressarmos conteúdo de consciência. Fisiologicamente, no momento em que as estruturas do tronco encefálico, hipotálamo e tálamo sincronizam as descargas elétricas ao córtex, com ondas lentas e de grande amplitude, há rebaixamento do nível de consciência.[11] [12] O sistema colinérgico descarrega sobre todo o córtex cerebral tanto durante a vigília como durante o sono REM (rapid eye moviment). Estes neurônios estimulam diretamente o córtex cerebral e inibem o núcleo reticular do tálamo (responsável pela indução do sono de ondas lentas), dessincronizando as ondas corticais. A atividade colinérgica, por sua vez, promove a ativação cortical por excitar neurônios glutamatérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos e histaminérgicos presentes nas estruturas do SRAA. Os neurônios GABAérgicos também se projetam em conjunto com os colinérgicos por toda a irradiação talâmica, promovendo desinibição ascendente e ativação neuronal. Lesões nas áreas tegmentar ventral e da substância negra cursam com acinesia sem comprometimento da ativação cortical.[11]

Hipotálamo Posterior. Esta região heterogênea, composta por neurônios histaminérgicos, dopaminérgicos, glutamatérgicos e GABAérgicos, associados a neuropeptídeos tais como orexina, encefalina e substância P, possui grande influência no processo de vigília. Durante a epidemia de influenza em 1918, Von Economo descreveu que lesões no hipotálamo posterior e anterior cursavam, respectivamente, com hipersonia (incluindo sonolência e coma) e insônia. Recentemente, foi descrito um sistema de projeção hipotálamo-cortical responsável pela manutenção do nível de consciência. A histamina e o neuropeptídeo orexina possuem grande relevância nesse mecanismo ativador da vigília. A histamina atua sobre seu receptor H1, ativando a proteína Gq/11 causando despolarização com influxo de sódio e cálcio; sobre seu receptor H2, receptor β-adrenérgico e 5HT2, ambos, ativando a proteína Gs (acoplados a adenilato ciclase) aumentando a expressão do fator de transcrição CREB; e sobre seu receptor H3 (autorreceptor acoplado a proteína Gq e a canais de cálcio de alta voltagem), responsável pelo feedback negativo à produção e liberação da própria histamina ([Fig. 1]). Os neurônios orexinérgicos possuem como neurotransmissor excitatório o glutamato e, inibitório a dinorfina.[11] [12] [13] [14]

Algumas lesões direcionadas ao sistema nervoso central podem comprometer as estruturas responsáveis pela manutenção do nível de consciência, a se destacar: traumatismo cranioencefálico (TCE), hemorragia intracraniana (HIC), hemorragia subaracnóidea (HSA), acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) e lesão hipóxico-isquêmica global. Nas HIC, frequentemente o nível de consciência é preservado no início do quadro clínico; no entanto, com a expansão do hematoma, há comprometimento do nível de consciência. Se a origem da HIC acometer o espaço infratentorial, por questões anatômicas, o risco de comprometimento da consciência será maior. No espaço supratentorial, os sangramentos que acometem os núcleos mediais do tálamo cursam frequentemente com rebaixamento do nível de consciência. Lesões lobares que desviem a linha média comprometerão o nível de consciência por compressão de núcleos talâmicos, tronco encefálico e/ou estruturas de projeção talâmica. Nas HSA, traumáticas ou espontâneas, há um abrupto aumento da pressão intracraniana com redução da pressão de perfusão cerebral, reflexamente, cursando com aumento do fluxo de sangue cerebral (swelling), isquemia transitória e edema citotóxico. A HSA pode causar lesões indiretas ao hipotálamo. Devido a lesões indiretas do hipotálamo (aumento da pressão intracraniana e/ou lesões vasculares), os níveis de orexina (hipocretina) estarão reduzidos, justificando o rebaixamento do nível de consciência. Não é incomum que os sobreviventes das HSA apresentem alterações no ciclo vigília-sono, incluindo fadiga excessiva diurna. No AVEi não é comum que haja rebaixamento do nível de consciência, exceto nos casos de envolvimento de estruturas correlacionadas. O rebaixamento do nível de consciência será decorrente do edema cerebral com desvio da linha média, por fatores já mencionados anteriormente. A apresentação de infarto maligno de artéria cerebral média cursa, classicamente, com grande edema cerebral, sendo comumente indicada a craniectomia descompressiva, reduzindo sua mortalidade em até 50%.[1] Por fim, a isquemia cerebral global é decorrente de hipofluxo cerebral, muitas vezes verificado nas paradas cardiorrespiratórias prolongadas. Após 2 minutos de hipofluxo sanguíneo cerebral, haverá lesão neuronal. Algumas estruturas são mais sensíveis à hipóxia: hipocampo (regiões CA1 e CA4); células piramidais das camadas 3, 5 e 6; complexo amigdaloide; verme cerebelar; núcleo caudado e núcleos do tronco encefálico. O núcleo reticular, os núcleos intralaminares do tálamo e núcleo geniculado medial são particularmente sensíveis à isquemia. Após o retorno da circulação espontânea, haverá a lesão de reperfusão. Diversos componentes do metabolismo anaeróbico poderão lesar o neurônio, incluindo: radicais livres, glutamato extracelular com excitotoxicidade pelo influxo de cálcio, alterações da morfologia glial e ativação astrocitária pelo aumento de interleucinas pró-inflamatórias e fator de necrose tecidual α.[4] [15] [16]

Causas reversíveis de rebaixamento do nível de consciência. Há inúmeras causas possíveis de rebaixamento do nível de consciência, sendo algumas delas, passíveis de reversão imediata, necessitando de intervenção de emergência. Como já mencionado, os três grandes mecanismos responsáveis pelo acometimento do nível de consciência são: lesões cerebrais estruturais, disfunções neuronais difusas (resultado de diversas condições metabólicas que possam comprometer a função neuronal) e, mais raramente, as causas psiquiátricas. Exceto por estas últimas, os demais acometimentos envolverão de alguma forma o sistema reticular ativador ascendente e suas conexões, estruturas diencefálicas (hipotálamo e/ou tálamo) e/ou córtex cerebral ([Tabela 1]). Após imediata estabilização clínica, que será descrita adiante, o emergencista ou intensivista deverá pensar nas causas reversíveis de coma, atuando ativamente, mesmo que inicialmente de forma empírica, para reduzir o dano neurológico.

Tabela 1

Algumas lesões cerebrais causadas por efeito de massa e classificadas como estruturais versus lesões neuronais difusas

Lesões cerebrais estruturais

Tratamento usual

Comentários

Tumor cerebral, efeito de massa

Neurocirurgia e corticoides

Redução da pressão intracraniana

Status epilepticus

Drogas anticonvulsivantes

Sedação e coma induzido podem ser necessários

Infecções SNC, sepse

Antibióticos, esteroides e drenagem de abscessos

Tratamento imediato empírico

Hipertensão intracraniana

Cabeçeira elevada, solução hiperosmolar, hiperventilação, corticoides

Monitoração da pressão intracraniana deverá ser considerada

Hematoma subdural e extradural

Drenagem neurocirúrgica

Monitoração multimodal

Hemorragia intracraniana

Terapia hemostática neurocirúrgica, drenagem, controle de pressão arterial

Investigação clínica e vascular: angiografia

AVEi

Terapia trombolítica

Investigação clínica e vascular

Hidrocefalia

Ventriculostomia com drenagem

Acetazolamida: inibidor da produção liquórica

Edema cerebral

Craniectomia descompressiva

Individualizar caso a caso

Trombose venosa cerebral

Anticoagulantes

Busca etiológica: uso de anticoncepcional, mutação do fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, marcadores imuno e reumatológicos

Lesões neuronais difusas

Tratamento usual

Comentários

Hipoglicemia

Glicose hipertônica 50% intravenosa

Emergência clínica!

Hiperglicemia, CAD, EHH

Hidratação e insulinoterapia

Buscar fator precipitante

Hiponatremia

Reposição de sódio: sempre com NaCl a 3%: 3 mEq/3 h + 9 mEq/21 h

Investigar outros eletrólitos

Hipercalcemia

Hidratação, furosemida, bisfosfonados intravenosos, calcitonina, diálise

Investigar causas precipitantes: PTH, paraneoplásico, linfoma

Insuficiência renal

Diálise

Investigar causa

Hiperamonemia

Direcionada a etiologia

Insuficiência hepática: lactato elevado, hipoglicemia, coagulopatia

Insuficiência hepática, encefalopatia hepática

Lactulona, manitol, vitamina K ou PFC, antibioticoterapia profilática, flumazenil

TC de crânio: edema cerebral; restrição protéica: 1,0-1,5 g/kg/dia via SNE

Tireotoxicose

Betabloqueadores, PTU, lugol, dexametasona

Investigação etiológica

Coma mixedematoso

Reposição hormonal: levotiroxina + hidrocortisona

Realizar correções hidroeletrolíticas associadas e corrigir hipotermia

Hipocortisolismo (crise addisoniana)

Hidratação + corticoterapia

Encefalopatia de Wernicke

Tiamina (vitamina B1)

Associado a reposição de glicose sem tiamina no alcoolismo

Síndrome serotoninérgica

Benzodiazepínicos

Considere paralisia neuromuscular

Intoxicação colinérgica

Atropina, pralidoxima

Venenos, organofosforados, carbamatos

Opioides

Naloxona

Causado por morfina, heroína, fentanil, tramadol

Benzodiazepínicos

Flumazenil

Tentativas de suicídio com diazepam, lorazepam, alprazolam

Abreviações: CAD, cetoacidose diabética; EHH, estado hiperglicêmico hiperosmolar; PFC, plasma fresco congelado; PTH, paratormônio; PTU, propiltiouracil; SNE, sonda nasoenteral.


Manejo clínico na sala de emergência. A proposta da criação de um algoritmo para manejo do paciente neurológico crítico na sala de emergência, segue o modelo dos tradicionais algoritmos da American Heart Association, compondo o ATLS e ACLS. Trata-se de uma sequência de medidas emergenciais para o rápido diagnóstico e pronta terapêutica, minimizando as lesões neurológicas secundárias. Os primeiros 60 minutos são fundamentais para o paciente neurológico, e raras são as vezes em que há disponível um neurologista e/ou neurocirurgião no setor de emergência nesse período de tempo. Neste contexto, a Neurocritical Care Society elabora algoritmos de atendimento ao paciente neurológico crítico.[17]

O exame neurológico é o primeiro passo para a avaliação do paciente com rebaixamento do nível de consciência na sala de emergência. A escala de coma de Glasgow foi descrita em 1974 e, desde então, é largamente utilizada nessas situações.[18] Em 2005, no entanto, a escala denominada FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) foi publicada no intuito de melhor avaliar aqueles pacientes entubados, incluindo ainda uma avaliação dos reflexos do tronco encefálico, desconsiderados pela escala de Glasgow ([Fig. 2]). O exame das funções motoras e oculares nos informam sobre o prognóstico neurológico; o exame ocular parece ter um melhor valor preditivo comparado ao motor. A ausência de reflexos pupilares após parada cardiorrespiratória, por exemplo, representa um prognóstico muito ruim. Os reflexos oculovestibulares e oculocefálicos também possuem seus valores prognósticos. O valor do eletroencefalograma (EEG) também foi estudado e associado ao prognóstico da lesão neurológica: a presença de descargas epileptiformes periódicas e/ou generalizadas, padrões de supressão generalizada, ausência de atividade ou mesmo apenas a presença de ondas alfa e teta em coma, representam piores prognósticos. Os potenciais evocados somatossensoriais (PESS) com identificação da resposta N20 cortical após estimulação do nervo mediano foram estudados: a ausência da resposta N20 representa maior mortalidade enquanto uma resposta lentificada N20 está associada ao estado vegetativo persistente e morte encefálica. Trata-se, portanto, de um bom preditor de prognóstico do coma; no entanto, existem algumas desvantagens, dentre as quais, destacam-se: necessidade de profissionais especializados para a realização e interpretação do exame; interferências elétricas; necessidade de excluir lesões subcorticais, medulares e/ou periféricas que possam interferir na resposta cortical. Biomarcadores de lesões neuronogliais já estão disponíveis, incluindo a presença de enolase neurônio-específica e a proteína S100B. Nas lesões axonais difusas, a elevação desses marcadores em 72 horas são preditores de pior prognóstico.

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Fig. 2 Escala de coma FOUR (Full Outline of UnResponsiveness).
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Fig. 3 Exame físico do paciente comatoso na sala de emergência. Modificado de Han JH, 2013.

Algoritmo Proposto para Abordagem do Paciente em Coma: Emergency Neurological Life Support

Na prática de emergência, o paciente classificado como comatoso é aquele que se apresenta com os olhos fechados, com reflexos presentes e com resposta reduzida ou ausente aos estímulos externos ([Fig. 3]). O nível de responsividade bem como seu padrão de resposta é avaliado pelo examinador e classificado pela escala de coma de Glasgow e escala FOUR.[20] Estímulos verbais e táteis-dolorosos são realizados no intuito de provocar a resposta do paciente. A tentativa de abrir as pálpebras do paciente é um teste simples e eficaz; o teste da queda do braço sobre a face é frequentemente utilizado. O protocolo preconizado para esses pacientes incluem as etapas iniciais de ressuscitação do ACLS e ATLS – estabilidade cervical, viabilidade das vias aéreas –, e os parâmetros que avaliem a frequência respiratória, saturação de oxigênio, frequência cardíaca e pressão arterial associado a obtenção de um ou dois acessos venosos calibrosos e imediata coleta de sangue para análise da bioquímica, glicemia, toxicologia (incluindo álcool), coagulograma, eletrólitos (principalmente sódio e cálcio), gasometria arterial, urina e culturas.[1] Uma vez identificada a necessidade de entubação orotraqueal (EOT), a mesma deverá ser realizada com adequada escolha da analgesia, sedação e paralisia neuromuscular (quando indicada). Há quatro indicações clássicas para EOT nas lesões neurológicas: (1) insuficiência respiratória verificada com oximetria (cautela nas limitações do método), gasometria arterial e/ou cianose; (2) incapacidade de garantir uma via aérea segura (ausência de reflexos protetores); (3) lesão clínica grave que irá comprometer a função cardiopulmonar; (4) falência de métodos não invasivos com uso de cateteres, máscaras e ventilação não invasiva (VNI). O ideal é que seja realizado um exame neurológico rápido e objetivo, anterior à administração de sedativos, hipnóticos e/ou paralisantes neuromusculares. Deve-se avaliar o nível de consciência e conteúdo de consciência, a função dos pares de nervos cranianos, atividade motora das extremidades, tônus e reflexos osteotendinosos profundos, atividade convulsiva, estabilidade cervical e nível sensitivo na suspeita de traumatismo raquimedular. A sequência rápida de entubação é o método de escolha para aqueles pacientes com suspeita de hipertensão intracraniana, reduzindo o risco de aumentá-la reflexamente (sistema nervoso autônomo simpático) durante a laringoscopia. A presença do coma não é indicação para a não utilização de hipnóticos e analgésicos. Mesmo em coma, o paciente pode apresentar reflexos à laringoscopia que elevem a pressão intracraniana associados a maior resposta neuroendócrina e imunológica. A pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC) deverão ser criteriosamente controladas para a manutenção da pressão de perfusão cerebral (PPC) em torno de 60-70 mmHg.[21] [22]

Em nosso meio, dispomos de três medicações pré-entubação consideradas preventivas ao aumento da pressão intracraniana: lidocaína (1,5 mg/kg intravenoso, utilizada 1 minuto antes da EOT); fentanil (2-3 mcg/kg intravenoso, utilizado 30 segundos a 1 minuto pré-EOT), mas evitá-lo na presença de hipotensão arterial; esmolol (1-2 mg/kg intravenoso, 3 minutos antes da EOT), atuando como um β-bloqueador de curta duração com controle da frequência cardíaca e pressão arterial durante a EOT, no entanto, raramente utilizado devido à hipotensão arterial coexistente. Quanto aos hipnóticos preconizados por pouco interferirem na PIC: etomidato (0,2-0,4 mg/kg intravenoso), promovendo sedação e efeito relaxante neuromuscular sem prejuízo hemodinâmico (considerado o hipnótico de escolha no aumento da PIC); propofol (0,5-3,0 mg/kg intravenoso) com ressalvas ao seu efeito potente vasodilatador; tiopental (3 mg/kg intravenoso), considerado um agente cerebroprotetor pela sua capacidade de reduzir a taxa metabólica cerebral basal e reduzir a fração de extração de oxigênio pelo tecido cerebral, reduzindo a PIC (no entanto, possui efeito inotrópico negativo e venodilatador com grande potencial hipotensor). A quetamina (0,5-2,0 mg/kg intravenoso) também é uma boa opção para o aumento da PIC com pouca interferência no padrão hemodinâmico. A succinilcolina (1,0-1,5 mg/kg intravenoso) é um agente bloqueador neuromuscular despolarizante de escolha nos pacientes com elevação da PIC. Mesmo que haja relatos de discretos aumentos da PIC, sua meia vida muito curta parece não trazer prejuízos à célula nervosa. No entanto, estudos mostram que pacientes com lesões cerebrais, raquimedulares, atrofias importantes e imobilidade prolongada, estão mais sujeitos à hipercalemia induzida pela succinilcolina. Nesses pacientes com maior risco, a utilização de bloqueadores neuromusculares não despolarizantes como rocurônio (0,5-0,6 mg/kg intravenoso) e vecurônio (0,2 mg/kg intravenoso) parece ser uma boa alternativa.[23] [24] [25] [26] [27]

Imediatamente após a verificação da glicemia capilar à beira do leito, caso o valor da dextro seja inferior a 70 mg/dL, a infusão de 40 mL de glicose hipertônica a 50% deverá ser realizada por via intravenosa. Caso haja suspeita de intoxicação por álcool ou história de seu uso, desnutrição ou histórico de cirurgia bariátrica, o emergencista deverá administrar 100 mg de tiamina por via intravenosa. A suspeita de intoxicação por opioide deverá ser feita no rebaixamento do nível de consciência com pupilas mióticas bilateralmente, estando indicada a administração empírica de 0,4-2,0 mg de naloxona intravenosa (dose máxima de 4 mg). Não está indicado o “kit coma”, incluindo naloxona, atropina, flumazenil e tiamina, sem que antes se avalie adequadamente o paciente em busca de sinais clínicos que justifiquem sua utilização. A realização de eletrocardiograma (ECG), na chegada do paciente, pode fornecer indicações sobre a causa da inconsciência: alterações eletrolíticas, isquemias, arritmias e cardiopatias estruturais podem ser diagnosticadas já nesse primeiro ECG. Ao exame neurológico, os achados de assimetria sugerem fortemente lesões focais, enquanto a simetria sugere lesões por causas metabólicas. A avaliação neurológica do paciente em coma deverá seguir quatro etapas: (1) nível de consciência (escala de coma de Glasgow e escala FOUR); (2) reflexos de tronco encefálico (manobras oculocefálicas e oculovestibulares, teste dos pares cranianos com avaliação pupilar); (3) avaliação motora (espontânea, reflexa ou induzida por estímulo doloroso); (4) avaliação do padrão respiratório possui importância na topografia lesional (padrão em Cheyne-Stokes sugere lesões supratentoriais; hiperventilação neurogênica sugere lesões mesencefálicas; padrão apnêustico, lesões à ponte; respiração atáxica, lesões ao bulbo).

Uma breve história clínica poderá ser obtida com acompanhantes familares, conhecidos ou ainda com a equipe do atendimento pré-hospitalar. Algumas características da história sugerem fortemente a etiologia do coma: acometimento súbito (sugere etiologia vascular, convulsiva ou overdose de drogas); história de cânceres (sugere metástases); diáteses hemorrágicas (sugerem HIC, hematoma subdural, HSA); estados de hipercoagulabilidade (sugerem trombose de seio dural); convulsões assistidas e piora gradual até o coma (sugerem tumores ou doenças inflamatórias).[1]

Nesse momento, a neuroimagem é parte fundamental da avaliação: as lesões estruturais são potencialmente tratadas com abordagem neurocirúrgica precoce e deverão ser diagnosticadas o quanto antes. A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste é o exame de escolha por sua grande disponibilidade, baixo custo e rápida execução; porém, exige estabilidade hemodinâmica para ser realizado. As hipodensidades focais sugestivas de AVEi, HIC, HSA, edemas cerebrais, herniações e hidrocefalia aguda são prontamente diagnosticadas. Nas hipóteses infecciosas, as TC de crânio com e sem contraste podem ser úteis na exclusão de abscesso cerebral, coleções extra-axiais, transformações hemorrágicas e hidrocefalia antes mesmo da punção liquórica. Os comas por lesões não estruturais incluem: encefalopatia hipóxico-isquêmicas, sepse, epilepsias, alterações metabólicas, endocrinopatias, toxinas e drogas. Lesões mais específicas – incluindo aquelas à substância branca, neoplasias, lesões à fossa posterior e tronco encefálico – deverão ser melhor investigadas por métodos mais acurados tais como ressonância magnética (RM) do encéfalo, ângio-RM e angiografia digital. Nas fases hiperagudas dos AVEi, a RM do encéfalo com difusão será diagnóstica já que a TC de crânio não revelará lesão.[1] [2]

Nos casos indefinidos, a punção liquórica poderá auxiliar no diagnóstico. Infecções, inflamações, neoplasias, desmielinizações e doenças autoimunes podem ser diagnosticadas pela análise do líquor. Na suspeita de status epilepticus, o eletroencefalograma (EEG) deverá ser solicitado[2] ([Fig. 4]).

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Fig. 4 Algoritmo preconizado para o atendimento inicial ao paciente com rebaixamento do nível de consciência. Abreviações: Ângio-TC, angiografia por tomografia computadorizada; EEG, eletroencefalograma; RM, ressonância magnética. Fonte: adaptado de Edlow et al. e Huff et al.[1] [2] Fonte: Adaptado de Han et al.[19]

Algumas terapias preconizadas para a neuroproteção no rebaixamento do nível de consciência. Com o conhecimento atual acerca das estruturas neuroanatômicas que correspondem ao nível e ao conteúdo de consciência, o paciente em coma, estado vegetativo e estado de consciência mínima poderá beneficiar-se com algumas medidas clínicas. A hipotermia terapêutica tem sido utilizada nos últimos 10 anos em pacientes que sofreram parada cardiorrespiratória, e, até o momento, constitui a única medida neuroprotetora realmente efetiva. A hipotermia sabidamente reduz o processo inflamatório, com redução da produção de espécies reativas de oxigênio, redução da excitotoxicidade, apoptose e morte neuronal. A amantadina atua na inibição dos canais NMDA (N-Metil-D-Aspartato), mantendo-os fechados ao influxo de cálcio. Também é atribuída à amantadina a atividade de agonismo dopaminérgico nas regiões corticais relacionadas à atenção e ao nível de consciência, mostrando benefícios na recuperação de pacientes que evoluíram com estado vegetativo permanente e estado de consciência mínima. O metilfenidato é uma anfetamina, estimulante noradrenérgico e dopaminérgico, que atua no córtex pré-frontal. Alguns estudos mostram que o metilfenidato administrado em pacientes vítimas de TCE grave reduz o tempo de permanência em UTI e de internação hospitalar. Modafinil (agonista da orexina), zolpidem (agonista GABAérgico) e baclofeno (agonista GABAérgico) resultaram na melhora de alguns pacientes em estado vegetativo persistente; porém, nenhum estudo randomizado, multicêntrico, prospectivo e duplo-cego foi realizado até o momento, sendo medidas empíricas baseadas na observação individual de alguns centros.[4] [28]


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Conclusões

O rebaixamento do nível de consciência (estado de coma e suas variantes) é uma das principais causas de admissão no setor de emergência. Suas diversas possibilidades etiológicas associadas à ausência de história clínica, muito comum nesse cenário, dificulta em muito o trabalho do emergencista. No entanto, medidas iniciais deverão ser tomadas prontamente, seguindo um protocolo estabelecido, tendo como modelo os já conceituados ATLS e ACLS. Algumas etapas preconizadas pelo suporte avançado de vida neurológico (Emergency Neurological Life Support), com o intuito de não agravar uma lesão potencialmente reversível, podem significar um ganho de tempo para o trabalho investigativo de uma definição etiológica mais clara.


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Daniel Damiani, MD
Universidade Anhembi Morumbi
São Paulo, SP
Brazil   


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Fig. 1 Estruturas responsáveis pelo conteúdo de consciência e nível de consciência. O conteúdo de consciência necessita do funcionamento do córtex cerebral, incapaz de originar o nível de consciência. Este último depende de estruturas subcorticais como o hipotálamo e tálamo, bem como do tronco encefálico. Abreviações: 5HT, 5-hidroxitriptamina (serotonina); HIST, histamina (originada do núcleo túberomamilar); NA, noradrenalina; OX, orexina (presente no núcleo periventricular do hipotálamo).
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Fig. 2 Escala de coma FOUR (Full Outline of UnResponsiveness).
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Fig. 3 Exame físico do paciente comatoso na sala de emergência. Modificado de Han JH, 2013.
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Fig. 4 Algoritmo preconizado para o atendimento inicial ao paciente com rebaixamento do nível de consciência. Abreviações: Ângio-TC, angiografia por tomografia computadorizada; EEG, eletroencefalograma; RM, ressonância magnética. Fonte: adaptado de Edlow et al. e Huff et al.[1] [2] Fonte: Adaptado de Han et al.[19]